突聋研究进展精选.ppt

⑴右旋糖酐 右旋糖酐有明显的扩容效应，心功能不全是其使用的禁忌证。低分子右旋糖酐可以改善微循环，减少红细胞和血小板的凝集。但是低分子右旋糖酐可以引起过敏反应，发生率为0.03%。 * ⑵羟乙基淀粉（HES，扩容剂） 羟乙基淀粉溶液的药理学特点与右旋糖酐相似。对凝血的影响较小，很少出现严重的过敏反应。但是其副作用与药物剂量有关。很多病人使用后出现长期的皮肤搔痒，很难治疗。因此要慎用羟乙基淀粉治疗突聋。 * ⑶已酮柯柯碱和萘呋胺酯 这种药物主要用于治疗外周血供障碍，其作用不是原发性的血管扩张作用。它主要是降低血液粘稠度，改善红细胞的流动性，防止血小板凝聚以及抑制血栓凝聚的作用。Probst等人1992年进行的前瞻性随机研究发现，已酮柯柯碱+0.9%生理盐水治疗突聋与噪声性聋的疗效与安慰剂没有显著性差异。 * 3、 扩张血管药物 现在认为，不能使用原发性血管扩张药物治疗急性内耳病变。这些药物可以造成血管的“盗血”现象甚至减少内耳的动脉血供。现在用于治疗的主要是钙离子阻滞剂、大剂量的前列腺素、花生四烯酸代谢的衍生物等。 * 4、离子治疗 过度声刺激引起谷氨酸盐过度释放造成相应的兴奋毒性反应时，原则上可以考虑使用钙离子阻滞剂。可以调制电压控制的钙离子通道影响钙离子进入细胞内，调控谷氨酸盐向细胞外排放。这种钙离子通道90%以上是D-L型钙通道。由于内毛细胞的钙通道对已知的通常剂量的L型钙离子通道阻滞剂（尼莫地平、心痛定、戊脉安、Diltiazem等）不敏感，现在又没有选择性的D型钙离子阻滞剂，因此现在还不能用药物控制这个环节。动物实验也证实，尼莫地平对噪声没有保护作用。 * 5、 降低内淋巴体积 临床研究发现急性低频听力下降提示膜迷路积水，用脱水的治疗方法比首选血液动力学的治疗好。Vollrath认为脱水治疗的基本方法是甘露醇。除了静脉给予甘露醇外，同时口服碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。必须要注意可能出现的副作用，特别是低钾血症和酸碱平衡紊乱（代谢性酸中毒）。 * 6、 抗氧化剂 噪声性损伤、低氧/贫血、耳毒性药物和化学制剂等不同的原因都可以通过反应性氧-氮的生成与内源性抗氧化系统的平衡失调引起氧化应激状态造成耳蜗损伤。在动物实验中使用抗氧化剂可以阻止，至少能够减弱氧化应激状态造成的耳蜗损伤。 * 抗氧化剂 抗氧化剂如维生素（如作为维生素A前体的β胡萝卜素、维生素C，维生素E）、辅酶Q10、褪黑激素、α-硫辛酸、Ebselen、过氧化物岐化酶、过氧化物岐化酶相近的分子，N-乙酰基半胱氨酸、谷胱甘肽、金属-鳌合物、Lazaroid、尿酸、肌酸、Nicaraven等 在动物实验中取得了一定的疗效，但是大多数在临床观察中没有得到预期的疗效。还有待于进一步的研究观察。 * 抗氧化剂 最近的一项多中心研究，使用维生素E（共81788例），β胡萝卜素（共138113例）预防心血管循环疾病的研究得出结论，在食物添加剂的范围内由于有一定的副作用（死亡率稍高）不建议使用β胡萝卜素。维生素E对心血管循环系统也没有任何影响。因此在临床上使用维生素A和维生素E治疗急性听力下降应慎重。 * 抗氧化剂 最近一项多中心临床随机研究（1258例）证明，大剂量α-硫辛酸对糖尿病性神经病变有治疗作用。动物实验中也证明α-硫辛酸对耳毒性药物引起的耳蜗氧化应激状态有保护作用。对突聋、噪声性损伤的治疗作用还有待于进一步证实。 * 抑制血栓凝聚 原则上用于急性治疗和预防心血管疾病的抗血小板凝聚药物（如水杨酸）可以考虑用于治疗血管疾患引起的内耳疾病。其它的药物，如前列腺素和花生四烯酸的代谢产物也可以阻止血小板凝聚。 使用前列腺素时必须想到可能出现“盗血现象”。 * 8、药物治疗降低纤维蛋白原 降低血浆粘稠度和纤维蛋白原浓度可以改善血液的流动特性。在临床研究中主要是用电泳法在体外清除病理性的蛋白。去除纤维蛋白原的药物有蛇毒，如东菱迪夫等可以作为蛋白酶分解纤维蛋白原中的纤维蛋白肽A。 * 药物治疗降低纤维蛋白原 重度突聋，可能是迷路动脉微血栓形成，建议使用纤融剂治疗。除了溶解血栓外还可以通过降低纤维蛋白原的水平降低血液粘稠度。这类药物有副作用，使用时要注意检查血液状态。 * 9、 高压氧治疗 高压氧可以增加血液中的氧浓度。动物实验发现，不管是在正常的内耳，还是宽带噪声引起的噪声性聋还是爆震聋的内耳外淋巴液中的氧分压都增加了，在结束治疗1小时后，氧分压仍然较高。耳蜗内感觉细胞和神经纤维细胞在高氧的环境中，由于氧分压增高增加了弥散距离，使这些结构的氧供增加，有助于各种类型的细胞损伤的恢复。等压氧对外淋巴液的氧分压影响甚微。 * 10、抗病毒治疗 很多病毒感染可以造成听力下降，可以没有眩晕和耳鸣的症状。可能造成突聋的病毒有：风疹、腮腺炎病毒、麻疹病毒、带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、艾-巴氏病毒、巨细胞