急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症课件.pptVIP

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症课件.ppt

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治疗原则: 1. 消除原发病因 2. 支持呼吸、改善循环和组织氧供 3. 防治并发症 4. 维护重要脏器的功能 脓毒败血症(Sepsis) 多发性损伤 大量输血、输液 胃肠内容物吸入 肺挫伤 重症肺炎 维持气体交换 PaO2 PaCO2 保持呼吸道通畅 (肺要张) 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解(肺要干) 支持气体交换:V/Q适配 氧疗法 ↑FiO2:常规氧疗法 ↑气道内平均压 CPAP IPPB 呼吸机:无创/有创 液体通气 ECMO 1、最大限度的促进氧合,减少CO2的储留。 2、减少对循环的影响。 3、最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。 4、减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎 的发生。 定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使以损伤的肺组织损伤加重。 气压伤:高压引起的肺泡破裂 容量伤:TV过高+中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高 主要包括:气压伤、容量伤、肺水肿、 系统性气体栓塞 total or partial liquid ventilation 全氟化碳(PFC):无色、高比重、低表面张力的惰性液体 有高度的溶解氧和二氧化碳的能力 1.改善肺泡-毛细血管膜的弥散功能 2.降低肺泡表面张力 3.复张陷闭的肺泡,改善通气血流分布 4.消除炎症反应产物,消除气道分泌物 50-70%ARDS患者,氧合改善:FiO2、PEEP↓ 可能的机制: FRC增加、血流重新分布、通气重新分布 俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引 起肺内气体重新分布,使通气血流比 改善和分流减少 12名护士 4名护士 翻身 8名护士 抱怨 ECMO (Extra Pulmonary Respiratory techniques) 常规急性呼吸治疗的缺陷 氧中毒 机械损伤 作用有限 1. 支持: O2 供 CO2排除 2. 休息: 减少高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功 减少药物应用 ECMO对心脏的作用 外科手术或外伤后24小时 头部外伤并颅内出血72小时内 年龄大于65岁 缺氧至脑部受损 恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者 1.一氧化氮(NO):5~20ppm 不良反应、监测 2.前列环素(PGI2):小剂量 药理作用:稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素 早期、短程、大剂量 适应症 地塞米松、氢化可的松 氧自由清除剂 过氧化物歧化酶(SOD) 过氧化氢酶(CAT) 尿酸和维生素E 免疫治疗 抗内毒素抗体 抗TNF抗体 抗IL-1、IL-6、IL-8抗体 基因治疗 前列腺素G/H MnSOD 近30年来,对 ARDS的病因、病理生理和治疗的研究有很大的进展,不少重症病人得到了治愈。遗憾的是,至今其死亡率仍高达40~50%,足以反映其病因和发病机理的复杂性,且缺乏针对性强而有效的治疗措施。 DIC: diffused intravascular coagulation Mortality: 30-40%; survivors: respiratory function recovers within 6-12 months. 急性呼吸窘迫综合症 acute lung injury; ALI acute respiratory distress syndrome ARDS 概念:先前机体并无可致急性呼吸衰竭的疾病,在遭受意外伤害或病因侵袭后数小时到数十小时迅速发展为急性进行性呼吸困难,顽固性低氧血症,直至急性呼吸衰竭的临床综合征。 急性进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 肺水肿 1967年:Ashbaugh报道 治疗PEEP Petty、Ashbaugh 为ARDS命名 Adult Respiratory Distress Syndrome 1993年: 急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome 1.脓毒败血症 2.多发性损伤 3.大量输血、输液 4.胃肠内容物吸入 5.肺挫伤 6.重症肺炎 7.淹溺 效应细胞 多形核粒细胞 (PMNs) 单核-巨噬细胞系

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