呼吸性酸碱平衡失调课件.pptx

呼吸性酸碱失衡2017-02-10顾媛媛酸碱失衡各种原因引起体内酸碱负荷过度，超过机体调节代偿能力；或因调节机制障碍而导致体液环境酸碱度稳定性破坏，则形成酸碱失衡。呼吸性酸中毒定义：肺泡通气及换气功能障碍，不能充分排出体内的CO2而使动脉血PaCO2增高，引起的高碳酸血症。呼吸性酸中毒--病因呼吸中枢抑制 ：全麻过深、镇静剂过量、颅高压、高位脊髓损伤 呼吸肌活动障碍：重症肌无力 、脊髓灰质炎、严重低钾 胸廓异常 ：胸壁损伤、胸腔积液、严重气胸 气道阻塞：支气管异物、支气管喉痉挛 肺部疾病：COPD、肺炎、肺水肿 呼吸机管理不当呼吸性酸中毒--病理生理细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式 H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PCO4,后者 从尿液中排出，使血液中H2CO3减少，HCO3-增多。肾脏代偿调节－慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式 肾小管上皮细胞内 CA 和谷氨酰胺酶活性均增加，肾脏泌 H+ ，排 NH4+ 和重吸收 NaHCO3 的作用显著增强。↓呼吸性酸中毒--临床表现急性呼吸性酸中毒：呼吸加深加快，发绀、心率加快，中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，出现CO2麻醉时可见呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、脑疝形成，进一步缺氧，呈现混合型酸中毒，血钾增高，心律失常、心室纤颤、心脏停搏。呼吸性酸中毒--临床表现慢性呼吸性酸中毒：症状与原发病混淆在一起，除原发病症状外，出现乏力、怠倦、头痛、头晕、红细胞增多；PaCO275mmHg出现CO2麻醉，也称肺型脑病；颅内压增高可见头痛加重、呕吐、视神经乳头水肿；可伴有兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷，或震颤、抽搐、瘫痪。呼吸性酸中毒--辅助检查动脉血气分析 pH降低，PaCO2增高，血浆HCO3-可正常呼吸性酸中毒--救治原则防治原发病改善通气，纠正缺氧和排出CO2排除气道异物，控制感染、解除平滑肌痉挛兴奋呼吸中枢，使用呼吸兴奋剂气管插管或切开辅助呼吸，调节呼吸机参数，因呼吸机使用不当造成的呼酸一般将氧浓度调节在60%-70%。酸中毒较严重者使用氨丁三醇，既可以增加HCO3-的浓度，也可以降低PaCO2。呼吸性酸中毒--急救与护理加强观察：（1）持续监测患者的呼吸频率、深度、呼吸机运动情况，评估呼吸困难的程度 （2）定时监测患者生命体征、动脉血气分析、血清电解质 （3）使用氨丁三醇时，剂量过大注射过快可抑制呼吸，同时生产碳酸氢盐，增加肾脏负担。改善病人通气状况：（1）解除呼吸道梗阻、调节呼吸机参数、协助医师气管插管或切开 （2）低流量吸氧，高浓度吸氧可减弱中枢对缺氧的敏感性，从而抑制呼吸，长期高浓度给氧可出现呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒定义：肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使PaCO2降低而引起的低碳酸血症。呼吸性碱中毒--病因凡过度通气的因素均可以导致呼碱 低氧和肺部疾病呼吸中枢受到刺激： 1）脑外伤，肿瘤，炎症，脑血管意外2）癔病3）药物代谢旺盛：高热，甲亢呼吸机使用不当严重创伤或者感染、肝衰竭、疼痛呼吸性碱中毒--病理生理PaCO2可以抑制呼吸，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血中H2CO3代偿性增多，但是这种代偿很难维持，可致机体缺氧。肾脏代偿表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少及HCO3-重吸收减少，使HCO3-降低，随HCO3-降低，HCO3-/H2CO3比值接近20:1，PH维持在正常范围。呼吸性碱中毒--临床表现 视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。 典型表现为过度通气，呼吸加快。碱中毒可刺 激神经肌肉兴奋性增高。急性而病情轻者，可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动，头部轻浮感；严重者，眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐、意识不清。 呼吸性碱中毒--辅助检查动脉血气分析 PH增高，HCO3-和PaCO2下降呼吸性碱中毒--处理原则注重处理原发病，对症处理使用纸袋罩住口鼻呼吸，增加呼吸道无效腔，或者让病人 吸入含5%CO2 的氧气，呼吸机使用不当者调节参数精神性过度通气的患者可以使用镇静剂。呼吸性碱中毒--急救与护理（1）积极防治原发病 降低病人的通气过度－如精神性通气过度可用镇静剂。 可用纸袋或长筒袋罩住口鼻－增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气。 急危重者－在有严格监护、抢救条件下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助通气，以减慢呼吸频率和减少潮气量。（2） 需对血PH和PaCO2进行严密检测。谢谢