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2010 水 肿
水 肿 概念:组织间隙内液体积聚过多称为水肿(edema)。 分类： (1) 按水肿分布范围：全身性水肿、局部水肿. (2) 按发生部位：肺水肿、脑水肿、皮下水肿. (3) 按发生原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、内分泌性水肿. 水肿不是一个独立的疾病而是一个病理过程. 第一节 水肿的发生机制 组织液的生成与回流保持动态平衡，维持组织间隙液体量的恒定，这各动态平衡的维持又有赖于血管内外液体交换和体内液体交换的平衡 一.血管内外液体交换障碍-------组织液生成↑、回流↓ (组织生成力量) 有效滤过压=(Cap内压+组织液胶体渗透压) — (血浆胶体渗透压+组织静水压) (组织液回流力量) * * Cap动脉端： (组织生成力量)- (组织液回流力量) (30+5) – [28+(-6.5)]=13.5mmHg 结果为正值、说明生成回流力量，此处组织液生成 Cap静脉端： (组织生成力量)- (组织液回流力量) (12+5) – [28+(-6.5)]=-4.5mmHg 结果为负值、回流力量生成力量，此处组织液回流。 可见当构成有效滤过压的各部分改变使生成↑、回流↓时则能使血管内外液体交换障碍。 （一）毛细有效流体静压升高-----Cap内压↑ 血栓阻塞, 肿瘤压迫, V淤血 → 压力↑→Cap内压↑ 炎症 动脉充血↗ 组织液生成↑、回流↓→水肿。 （二）有效胶体渗透压下降。 血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白质含量，尤其是白蛋白浓度：每10克白蛋白形成0.73kpa(5.5mmHg)渗透压，白蛋白的含量减少(30g/L)可引起水肿. 血浆蛋白降低的原因： 1. 蛋白丢失或消耗过多: 肾病综合征---------蛋白尿丢失 结核、恶性肿瘤---------消耗 2. 白蛋白的合成障碍：肝硬化 3. 蛋白摄入不足：慢性胃肠疾病，消化吸收↓、营养不良。 4.大量水钠潴留及大量输入非胶体溶液-----稀释 （三）毛细血管壁通透性增高 正常：少量蛋白通过 病理： 细菌毒素，创伤 (直接或通过炎症介质) 烧伤，冻伤，放射损伤 → 毛细胞血管壁受损→通透性↑ 变态反应，酸中毒 ↙ 水分、晶体渗出 蛋白质渗出↑→组织胶渗压↑ 水肿 （四）淋巴回流受阻 乳癌根治术后 组织液积聚 淋巴回流受阻 丝虫病 蛋白质积聚---组织胶渗压↑ 水肿 (水肿液蛋白含量高、有时呈乳糜状 ) 二、机体内外液体交换障碍-------水钠潴留 饮水 皮肤蒸发、呼吸、肠道(大便) 排出 →摄入水分→ 体外 进食 肾脏 ? 摄入与排出在神经内分泌调节下，达到动态平衡、调节的主要器官为肾脏，当肾功能紊乱时，可使水钠在体内潴留→水肿 发生机理为 : （一）肾小球滤过率下降 1.广泛肾小球病变(急、慢性肾小球肾炎) →肾小球有效滤过面积减少 2.肾血量减少(充血性心衰，肝硬化腹水) 肾小球滤过率↓ ，肾小管重吸收未相应减少→(球管失衡) →水钠潴留 （二）肾小管重吸收增强===大多全身性水肿引起水钠潴留的重要环节 1.醛固酮增多 ①有效循环血量减少→肾血流量减少
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