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第二节? 钾代谢及钾代谢障碍(Potassium homeostasis and its disorders)Case study病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。诊断：幽门梗阻化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) (一）钾的体内分布1. 摄入(intake)：食物2. 吸收(absorption):肠道3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）体内钾(50mmol/Kg体重)细胞内98%(150mmol/L)Distribution and content of potassium within body（二） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节结肠排钾主细胞闰细胞泵－漏（pump-leak)机制影响钾在细胞内外转移的因素1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度、机体总钾量3. 酸碱平衡4. 渗透压5. 运动小管液主 细 胞血液Na+Na+K+K+K+闰 细 胞小管液血液H+K+K+影响肾排钾的因素醛固酮 细胞外液的K+浓度酸碱平衡:远曲小管液流速加快主 细 胞小管液血液Na+Na+K+K+K+结肠的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）（三）钾的生理功能(function)参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism)维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential)调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)二、钾代谢障碍(Potassium disorders)血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol～5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症 (一) 低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失1、原因和机制(Causes and mechanisms)（1） 摄入不足 (decreased K+ intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia（2） 失钾过多(increased K+ excretion) 肾失钾排钾性利尿剂，渗透性利尿肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease镁缺失消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失H+K+（3）钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 胰岛素过量碱中毒H+?血[K+] ?β-肾上腺素能受体活性增强 低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒2、对机体的影响 (Effects) （1）对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性↓ 细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑兴奋性↓血K+↓机制(mechanism) 超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先 后（2）对心脏的影响(effects on the heart) →兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↑ 收缩性↓血[K+]↓→K+外流↓→静息膜电位↓→膜对K+ 通透性↓ ↓0期Na+内流↓ ↓2期Ca2+ 内流↑ ↓ 0期除极化↓自动除极化↑心肌代谢障碍心电图的变化+3012 00-303-60 4-90RPTQS心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，