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肝包膜及包膜下病变的CT及MRI表现汇
内 容 介绍 肝包膜下解剖及血液动力学特点 肝包膜及包膜下的病变 传染性和感染性疾病 浸润性疾病 转移性疾病 肝脏血液动力学改变引起的假性损害和良性病变 其他病变 肝包膜及包膜下区域可以理解为肝脏的一小部分,可以因某些影响全肝或恰好该部位的病理状态而受到影响(例如膈下负压可以将感染物质和癌细胞吸引到膈膜,通过肝周韧带将临近器官和腹膜后间隙连接起来,形成除肝动脉和门静脉外的血液流动动力),可发生一系列病变和假性病灶。 肝包膜由紧密结合的两层构成:厚的纤维性的内层成为Glisson包膜,浆液样外层由腹膜衍生而来。 Glisson包膜完整包裹整个肝脏,而浆膜层则覆盖除肝裸区、肝门、胆囊贴附处的肝脏大部分。肝包膜下间隙为一与Glisson包膜关系密切而与肝实质关系一般的潜在间隙。液体、血液、良恶病灶性均可发生于肝包膜下间隙。 上腹部特别是肝周有许多腹膜反折,肝脏为冠状韧带、肝胃韧带、肝十二指肠韧带和肝镰状韧带所固定,并通过这些肝周韧带和其它脏器及腹膜后间隙相连。 肝包膜下的一些小区域还接受除肝动脉和门静脉外的“第三方”血液供应。 门静脉阻塞时,CT或MRI可以发现动脉期其动脉血流的均匀一致性的区域性增加或非均匀的周边性的增加。 肝静脉阻塞可以导致肝血窦压力上升以及肝血窦和门静脉间的压力梯度差翻转。这种变化会引起肝表面的门脉血供的减少和肝动脉血供的增加。 传染性和感染性疾病 肝周炎 寄生虫疾病 阿米巴病 包虫病 血吸虫病 华支睾吸虫病 肝 周 炎 肝周炎定义为肝周围腹膜的感染,典型的为和盆腔炎一起发生(Fitz-Hugh–Curtis syndrome)。 Fitz-Hugh–Curtis syndrome被认为是盆腔炎症沿腹膜播散的结果。有报道称CT上可见肝前缘表面明显增强。包膜的早期增强可能提示发生炎症的肝包膜血流增加,而延迟强化可能提示早期肝包膜纤维化。 从世界范围来看,阿米巴病、包虫病和血吸虫病是相对常见的疾病。 其余常见的寄生虫疾病包括片状吸虫病、肺吸虫病、裂头蚴病。 寄生虫经门静脉系统侵入并随机分布于肝脏各处。 寄生虫穿透肠壁,腹膜腔并经穿孔的Glisson包膜到达肝脏,因此病灶最初常常位于肝包膜下。当寄生虫朝肝脏中心区域移行时,会产生出血、坏死、炎症并导致纤维化的发生。 当出现炎症反应、纤维化甚至移行路线都可在MRI显示,表现为包膜的高密度、边界不清的高密度区、轨道征、结节性病灶等。 华支睾吸虫病 另一种胆道系统的常见寄生虫疾病,多为在疫区摄食生肉或淡水鱼,尤其是在远东地区,是肝脏被一种名为华支睾吸虫病的肝吸虫感染所致。 成虫主要位于中等以及小的肝内胆管里;因此,损害首先出现在肝包膜下区域。偶尔虫体也可位于肝外胆管、胆囊、胰管。 CT及MRI表现包括弥漫性的一致性的肝内胆管扩张,没有或仅有少量大的胆管扩张,也不见局限性的梗阻性病灶。 当周围胆管扩张而肝外胆管没有扩张时高度怀疑华支睾吸虫病。 US和CT可以发现增厚的胆管。 浸 润 性 疾 病 Glisson包膜包裹着肝内肝门静脉的部分叫做Glisson鞘。 Glisson包膜和Glisson鞘沿肝胃韧带和肝十二指肠韧带延伸到腹膜外间隙。 良恶性肿瘤和慢性感染性病变可以沿腹膜外浸润并逐步侵入肝包膜下区域。 继发性肝淋巴瘤的影像表现多变,从单发或多发性小结节到弥漫性肿瘤浸润。 图 6 24岁女性患者,淋巴瘤沿门静脉周围浸润,对比增强CT示沿右门静脉分支一均质软组织肿块,边缘平直(箭),沿Glisson鞘侵入到肝包膜下区。 髓外血细胞生成是一种骨髓造血功能不能满足身体需要而发生的骨髓外红细胞生成的代偿性现象,可能由细胞生成不足致骨髓组织增殖或溶血性疾病引起。 当骨髓没有能力生成充足的血细胞时,肝脏、脾脏、淋巴结将会恢复部分可能源于多能干细胞的造血功能。 影像表现 骨髓纤维化症的患者少数报道称肝脏可出现局灶性的髓样化生,表现为肝脏单发或多发性病灶。 CT平扫上表现为边界清楚的低密度病灶,增强无强化。 随着病情进展,可以累及肝包膜下区域,如同淋巴瘤一样。 转 移 性 疾 病 肝脏转移性病灶可以发生在肝包膜与包膜下区域,由种植性转移、经肝周韧带侵入以及邻近器官的恶性肿瘤直接侵犯而来。他们不像发生于肝实质的转移灶一样边界清晰和周围由肝实质围绕。 许多恶性肿瘤常常播散到腹膜腔。在腹部,膈肌的种植性病灶表现为膈面的结节样病灶或班片样增厚,若累及肝脏表面,病灶呈扇贝样,增强后相对于实质呈低密度影。 病灶可以沿镰状韧带侵入并可能被误认为是实质性转移灶。 肝脏通过肝周韧带和周围器官及腹膜后间隙相连,肝脏后方及上方被冠状韧带所固
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