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酸碱平衡失调的判断与治疗 本课重点 有无酸碱紊乱 什么类型酸碱紊乱 酸碱紊乱发展到什么程度 酸碱紊乱的处理原则 血液酸碱分析的基本理论 酸与碱的定义 电离学说(Arrhenins学说) 酸：在水溶液中能解离出H+的物质 碱：在水溶液中能解离出OH-的物质 局限于水溶液 质子理论 酸：能释放H+的物质，释放H+越多则酸性越高。 碱：能接受H+的物质，接受H+越多则碱性越高。 酸(A) 碱(B)+质子(H+) 共轭酸碱对所公认的学说 Lewis理论 凡能给出电子对(-)的分子、离子或原子团叫做碱；凡能接受电子对(-)的分子、离子或原子团叫做酸。 尚未为人所接受 Van Siyke学说 H+以外的阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+等都称为碱离子 OH-以外的阴离子Cl-、HCO3-等称为酸离子 错误的理论 （二）Henderson-Hasselbalch公式 pK：是指溶液中溶质的解离常数（K）的负对数，pK＝6.1 α：是CO2的溶解系数0.03mmol/L。 α·PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L。 HCO3-：正常是24mmol/L。 只要维持[HCO3-]/α·PaCO2为20/1则pH可维持正常，揭示了临床上为什么有的病例存在有代谢性酸中毒（或碱中毒）或呼吸性酸中毒（或碱中毒）而pH却可维持在正常范围的道理所在。 HCO3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调节。 PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。 故又称为肺－肾相关或代谢分量－呼吸分量相关方程式。 现代血气可提供很多参数，但实际上直接测得的参数仅为pH与PCO2两项，其余均由该公式推算而得。 （三）酸碱平衡的调节 血液缓冲系统的调节 血浆缓冲系统 　　　　　　 固定酸、碱 RBC缓冲系统 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　挥发性酸 2．肺的调节――迅速而精细 PCO2↑pH↓－→呼吸深快－→CO2呼出多。 PCO2↓pH↑－→呼吸浅慢－→CO2排出少。 3．肾脏的调节――慢粗调节 H+- Na+交换 H+排出－→H+＋NaHPO4-－→NaH2PO4排出 Na+重吸收－→Na+＋HCO3-－→NaHCO3入血浆 碳酸 酐酶 H2CO3 影响H+-Na+交换的因素： K+-Na+交换竞争－→高钾酸中毒，低钾碱中毒 醛固酮 i肾上腺皮质功能低下－→醛固酮↓－→H+-Na+，K+-Na+交换↓－→ NaHCO3重吸收↓－→酸中毒 ⅱ 肾上腺皮质功能亢进－→醛固酮↑－→H+-Na+，K+-Na+交换↑－→NaHCO3重吸收↑－→碱中毒 PCO2－→高－→H+生成↑－→H+-Na+交换↑(呼酸增碱) －→低－→H+生成↓－→H+-Na+交换↓(呼碱降碱) 碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺) 碳酸酐酶抑制剂－→H+生成不足－→H+-Na+交换↓K+-Na+交换↑－→低血钾酸 中毒 (2) NH3的分泌 是H+-Na+交换的另一种形式 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 　NH3＋H+－→NH4+－→排出 Na+＋HCO3-－→NaHCO3－→重吸收 尿酸时NH4+排出多，尿碱时NH4+排出少 (四)各类酸碱失衡的代偿调节 代谢性酸中毒 肾代偿 pH7.35 肺代偿 pH：7.35-7.45 代偿的结果：HCO3-、α·PCO2均低 2．代谢性碱中毒 肾代偿 pH7.45 肺代偿 pH：7.35-7.45 代偿的结果：HCO3-、α·PCO2均高 呼吸性酸中毒 　　　　肾代偿 　　 pH7.35 　 肺代偿 pH：7.35-7.45 代偿的结果：[HCO3-]、α·PCO2均高 呼吸性碱中毒 　　 肾代偿 　 pH7.35 肺代偿 pH：7.35-7.45 代偿的结果：HCO3-、α·PCO2均低 （五）酸碱失常的命名 酸血症（Acidemia）和碱血症（Alkalmia） 是以血液中