PCI时无再流的处理体会16.pptVIP

PCI时对无再流现象的诊治体会 胡奉环 病例一 男性，44岁， 2年前RCA远端支架术 心绞痛再发2月 CAG结果 无再流后血动学变化 病例二 男性，75岁 急性前壁心肌梗死22天， 急诊PCI，LAD植入支架 RCA病变未处理 CAG结果 无再流时血动学的变化 无再流的概念 由Kloner首先描述，指冠脉狭窄已减轻或消除，缺血组织的微循环血流仍不能恢复的现象 PCI时冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢（TIMI 0~I级）的现象，若血流为TIMI II级被称为慢血流（Slow flow）现象，发生率为1~5％ 无再流是一个随时间而发展的过程，而不仅仅发生在急性再灌注的当时，即刻时区域最小，并逐渐扩展，15分钟时已比较明显，有些可发生在再灌注后24，48h 无再流现象的概念 无再流作为再灌注治疗的并发症，使住院死亡和MI发生率↑5～10倍 无再流是再灌注治疗后心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子 无再流是心肌和微血管损伤的标志 无再流的危险因素 临床因素： 　　　AMI再灌注治疗时 　　　梗塞后心绞痛 　　　不稳定性心绞痛 　　　心源性休克 　　　冠脉内大的，富含脂质的斑块 　　　血糖升高 　　　高TC,TG,LDL 　　　炎症－mark增高 无再流的危险因素 血管病变因素 　　　冠脉内血栓病变 　　　大隐静脉桥病变 　　　接近闭塞病变 　　　溃疡病变 无再流的危险因素 不同介入治疗方式 　　　旋磨，旋切易发生 PCI时无再流的发生率 CAG示发生率0.6～14％ AMI时发生率2.4～14%,平均11.5％ 旋磨1.2～9.1％ 旋切0～13.4％ 退行性静脉桥7.2～13.4％ 　 　发生率差别较大，可能与各报道采用的界定标准不同有关 无再流的发生机制 机制不完全清楚，可以解释的假说： 心肌细胞肿胀 血管内皮细胞肿胀 心肌细胞的收缩 白细胞堵塞毛细血管 血小板的聚集 血栓素的作用 自由基的损伤 微血栓，脂质，碎片等 毛细血管痉挛和功能失调 无再流的临床表现 表现多样 取决于：再灌注的时间 受累心肌范围 心脏功能 其它冠脉病变严重程度 ST段↑，血压下降，心率减慢，胸痛，胸闷，大汗 重者发展为心源性休克 死亡 无再流现象的临床诊断方法 AMI再灌注治疗后， 抬高的ST段完全回落反映心肌灌注，无回落反映无再流 Santoro报告抬高的ST段指数减少（≥50％）或增加（ ≥ 30％）分别判断微血管灌注或无再流均有较高的准确性（80％） 无再流现象的临床诊断方法 CAG血流分级，PCI后冠脉血流＜TIMI III级；或心肌灌注TMP血流分级0～2级（排除） 校正的TIMI帧数（CTFC）,造影剂到达指定冠脉远端所需血管造影帧数越多，血流速度越慢，无再流存在的可能性就越大 无再流现象诊断的其它方法 冠脉内Doppler血流 心肌声学造影（MCE) 冠脉内压力测定 核素，PET和MRI PCI术时无再流现象的防治原则 术者对病变是否发生无再流要有预见性 早发现，早处理，措施要到位 持续用药，直到血液动力学稳定，症状完全缓解，方可转入病房 必要时IABP支持维持血压稳定 PCI术时无再流现象的药物治疗 一旦发现无再流，要迅速冠脉内给予硝甘，腺苷 几乎同时　 多巴胺5～10mg IV和持续静 　　　　　　　肾上腺素1mg　　 脉泵入　　　　　 　　　　 　　　　　　　阿托品0.5～1mg 　　　 　目的：设法维持血液动力学稳定 积极改善心肌组织灌注 　 　 PCI术时无再流现象的药物治疗 冠脉内给药方法 　硝酸甘油100～200μg/次 　腺苷10μg/次 　二者交替应用，直到冠脉血流达到TIMI III级，临床症状完全缓解，ST段下降到原水平位，但要严密监测心率，血压 　 PCI术时无再流现象的药物治疗 机制： 硝甘：扩张较大的冠脉，解除痉挛 　腺苷：舒张微血管 抑制血小板聚集 减少自由基产生 保护血管内皮与心肌功能 以达到心肌微循环灌注的改善 PCI术时无再流现象的药物治疗 合贝爽：冠脉内100~200 μg/次，多次，总量5~10mg 异搏定：冠脉内100~200μg/次，多次，总量1.0~1.5mg 注意：心率、血压的变化　 PCI术时无再流现象的预防措施 防止冠脉痉挛：PCI前常规使用钙拮抗剂 防止血栓形成：术前要充分抗血小板、抗凝治疗和强化降脂治疗，尤其是对AMI、UAP及血栓病变 PCI术时无再流现象预防 IIb/IIIa受体拮抗剂（欣维宁）：预见性地应用