无症状性心肌缺血发病机理、治疗及相关进展.pptVIP

无症状性心肌缺血的治疗 药物治疗 抗心肌缺血，解决心肌灌注供需矛盾 抗凝治疗，预防心肌缺血再扩展 抗心律失常，预防SCD 稳定动脉粥样板块，改善内皮功能 介入治疗 进行血运重建，改善心肌供血 * 抗心肌缺血治疗 β受体阻滞剂 应用抑制交感神经张力的药物可有效抑制过强的交感反射，增加冠脉血流，减慢心率，减轻心肌张力，改善其顺应性，降低心肌氧耗，达到改善心肌缺血的目的 高血压并发SMI患者，应用β受体阻滞剂，将有助于降低心脏性猝死的发生 * 表 9 SMI的atenolol治疗试验（ASIST，n＝306） SMI发作次数(n) SMI发作时间（min） 平均无冠脉事件存活天数（d） 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 atenolol 3.6±4.2 1.7±4.6 30.0±3.3 16.4±6.7 120 安慰剂 4.4±4.6 3.1±6.0 36.6±4.1 30.0±5.5 79 结论：atenolol（100mg/d）治疗SMI，可以减少SMI的发作频率和持续时间，并降低发生心血管疾病的危险性 * 钙离子拮抗剂 多种长效二氢吡啶类钙拮抗剂通过对细胞外钙内流的抑制作用导致小动脉血管阻力的下降，因而具有降低血压及总外周血管阻力的作用，能满意地控制血压，改善无症状性心肌缺血 中成药 维奥欣、参麦注射液等中成药对无症状性心肌缺血的治疗也起辅 助作用 * 表 10 Mibefradil、Amlodipin治疗后运动耐量的改变 安慰剂 Mibefradil Amlodipine10mg 50mg 100mg 150mg 运动时间基线（s） 394.1±104 348.6±99.3 338.4±90.7 359.3±97.8 357.2±86.5 运动延长时间（s） 57.5±75 76.8±75.5 109.5±87.1 105.3±85.7 67.3±90.1 增加比例 16％ 22％ 32％1 29％1 19％ 心肌缺血前运动时间基线（s） 261.3±102.8 268.5±97.8 246.4±101.6 262.9±112.2 264.9±87.6 运动延长时间（s） 37.9±89.9 86.8±99.0 110.7±102 122.3±130 52.8±88.2 增加比例 15％ 32％2 45％1 47％1 20％ 注：与安慰剂组相比，1代表P0.001，2代表P=0.36 ,Mibefradil：米贝拉地尔 * TIBBS ——无症状性心肌缺血的预后和β受体阻滞剂与钙离子拮抗剂治疗比较 TIBBS即缺血总负荷比索洛尔治疗研究，随机，双盲临床试验，545名冠心病患者分别接受为期8周的比索洛尔或硝苯地平药物治疗 有520（95.4％）名患者完成了为期1年的随访，结果显示：一年内共有120人发生心血管事件 * 其中发生6次以上心肌缺血的患者的心血管事件的发生率为32.5%，发生2－6次心肌缺血的患者的心血管事件的发生率为25.0%，发生少于2次心肌缺血的患者的心血管事件的发生率为13.2%，(p 0.001) 发生2次以上心肌缺血患者的严重心脏事件（死亡、AMI、不稳定性心绞痛住院治疗 ）的发生率明显增高(p = 0.0049) * 有无症状性心肌缺血事件发生的患者的心脏事件的发生率比没有者明显增高（32.3%比17.5%，p = 0.008） 接受比索洛尔治疗的患者的事件发生率（22.1％）较接受硝苯地平的患者的事件发生率（33.1％）低，两者之间有显著差异（p= 0.033 ） * 无症状性心肌缺血的发病机理、治疗及相关进展 第四军医大学西京医院心血管内科 贾国良 教授 * 无症状性心肌缺血（SMI）系指解剖上有明显冠状动脉病变，且有心肌缺血的客观依据，但不伴有心绞痛的症状，是冠心病的重要临床类型 概 述 * SMI分为三种类型：单纯性SMI；心绞痛兼有SMI；心肌梗死后SMI 因其缺血发生时不能被感知，心肌缺血进展可导致心肌梗死(AMI)或心脏猝死(SCD)， * 无症状性心肌缺血的发病机理 心肌缺血范围小、程度较轻、有良好的侧支循环 体内β－内啡肽水平升高使疼痛感受性降低 心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低了缺血的程度使心绞痛出现的机率减少 * 机体炎症反应抑制因子水平升高，白细胞表面黏附分子表达降低 疼痛常出现在心肌缺血的后期,故短时间的缺血