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促使斑块破裂及血栓形成的诱因: 1.6Am~12Am 交感活性增加时,冠脉张力高 2.饱餐、血液粘稠度高 3.重体力活动,情绪激动或用力大便时,左室负荷增重 4.休克、脱水、出血等冠脉灌流量减少 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 体征: 心脏体征: 心界正常或轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢; 第一心音减弱;可出现第三、四心音奔马律;心包摩擦音;收缩期杂音。 血 压:一般都降低,且不能恢复至起病前水平 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 十、治疗 治疗原则 院前治疗 急性期治疗 远期治疗 1.尽快恢复心肌血液灌注、挽救濒死心肌,防止梗死范围扩大,缩小心肌缺血范围。 2.及时处理恶性心律失常、心衰、休克,防止猝死。 3.保护维持心脏功能,提高病人生活质量。 1.就地休息,评价病情,描ECG。 2.阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg嚼服,紧急处理转送医院。 3.如无禁忌立即舌下含服硝酸甘油0.5mg,必要时每5min重复一次。 4.对STEMI患者应在30min内收住CCU开始溶栓/在90min内开始行急诊PCI治疗。 (一)监护和一般治疗 (二)解除疼痛 (三)抗血小板聚集、抗凝治疗 (四)再灌注心肌治疗 (五)ACEI/ARB (六)调脂治疗 (七)抗心律失常和传导障碍 (八)抗休克治疗 (九)抗心衰治疗 (十)右室心梗的处理 (十一)其他治疗 (一)监护和一般治疗: 1.休息:急性期卧床休息、避免刺激。 2.监测:CCU病房、每天记录ECG。监测生命体征、心肌酶学、电解质及其他生化指标。 3.吸氧 4.护理:卧床休息,保护大便通畅。 5.建立静脉通道。 (二)解除疼痛: 1.吗啡或哌替啶 2.硝酸酯类药物 3.β受体阻滞剂 (三)抗血小板聚集、抗凝治疗: 1.阿司匹林:300mg嚼服,以后100mg日一次长期口服; 氯吡格雷: 300mg嚼服,以后75mg维持治疗。 2.肝素/低分子肝素:间接凝血酶抑制剂。 比伐卢定:直接凝血酶抑制剂,可用于行直接PCI时的术中抗凝。 (四)再灌注心肌:起病3-6小时最多在12小时内使闭塞冠脉再通。 1.心肌再灌注--介入治疗 经皮冠状动脉介入治疗: 直接PCI: 发病12小时内且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞者。 12小时以上者若仍有进行性缺血证据:胸痛、ECG变化。 1.心肌再灌注--介入治疗 最新指南: 有经验团队首次医疗接触后120分钟内实施,与溶栓比较首选直接PCI。 合并严重心衰、心源性休克者建议直接PCI。 与单纯球囊成形术比较,直接PCI时优先考虑支架术。 症状发作〉24小时且没有缺血表现者不建议对完全闭塞的冠脉实施PCI。 如果患者没有双联抗血小板治疗禁忌且能够依从,与金属裸支架比较首选药物洗脱支架。 1.心肌再灌注--介入治疗 补救PCI:溶栓后仍有明显胸痛,抬高的ST段无明显降低,尽快行冠脉造影,如TIMI血流0-2级,立即行补救PCI。 溶栓治疗再通者PCI 距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响,早期受治病人受益最大。 2.1溶栓药物的应用 原理:纤溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原,使其转变为纤溶酶而溶解冠脉内血栓。 药物:尿激酶:30min静滴150-200万U 链激酶:60min静滴150万U rt-PA:100mg在90min内静脉给予 新型选择性纤溶酶原激活剂:替奈普酶、阿替普酶等。 2.2溶栓治疗的适应证 2个或以上相邻导联ST段抬高(胸导≥0.2mv、肢导≥0.1mv),或病史提示AMI伴LBBB,起病时间12h,年龄75岁 ST段显著抬高的MI患者75岁,权衡利弊后可考虑 STEMI发病时间达12-24h仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者也可考虑。 2.3溶栓治疗的禁忌症 溶栓是否成功的判定标准: 直接指标:冠脉造影TIMI血流2-3级。 间接指标: ①ECG抬高的ST段于2h回落50%。 ②胸痛2h内基本消失。 ③2h内出现再灌注性心律失常。 ④血清CK-MB酶峰值提前出现(14h)。 3. 紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者宜争取6-8h内施行。 除非有禁忌症,所有患者均应给予,早期、小剂量,首选ACEI,不能耐受可考虑给予ARB,改善重构、减少AMI的病死率、心衰发生率。 (八)抗休克治疗 1.补充血容量:CVP、PCWP低可扩容治疗。选择低分子右旋糖酐、葡萄糖等,使CVP上升〉18cmH2O,PCWP〉15-18mmHg。 2.升压药:血压不升,PCWP、CI正常,提示周围血管张力不足,可用升压药:多巴胺、多巴酚
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