血液透析患者远期并发症的防治及护理 维持性血液透析（MHD）患者的远期并发症.ppt

皮肤改变 皮肤瘙痒：受热或受压可加重，手臂与背部为重灾区，皮肤破裂后可形成溃疡，有时存在角化性丘疹与结节性痒疹 随着提倡早期RRT和对钙磷代谢紊乱与继发性甲状旁腺功能亢进的充分认识，这一情况已有明显改善 机制：尚不明确，可能与组胺释放有关。高钙磷乘积（6.25 mmol2 或77 mg2）也是原因之一 中枢神经系统 最常见：认知功能障碍和肌阵挛 起初表现：下肢不宁综合征，病情进展时，表现为白天不可控制时间增加，也可骤变为尿毒症扑翼样震颤 最典型与最严重：昏迷与癫痫，比较罕见，主要见于被忽视的ESRD患者 脑脊液检查正常，CT 也往往正常，MRI可以显示脑白质弥漫性病变 中枢神经系统 麻醉药蓄积反应：常源于代谢活性产物的滞留，可以加重或出现类似尿毒症代谢性脑病 真性痴呆：常继发于多发性脑梗死、并发Alzheimer 病和透析患者的铝蓄积，即使充分清除体内代谢产物后也不能逆转 周围神经系统 多发性、非对称性、混合性感觉神经末梢和运动神经病变：比较常见，主要见于透析患者 感觉神经末梢病变为主，尤其是感觉迟钝伴针刺或烧灼感 运动神经症状包括足下垂（并不常见） 神经传导异常， 90% 的尿毒症患者存在 有临床症状与劳动能力丧失者少见 DN：可以并发糖尿病神经病变 透析患者：可以并发β2 微球蛋白淀粉样变性，腕管受压 周围神经系统 “神经毒素”至今尚未阐明，很可能是滞留的“中分子”，有4 种胍基复合物，即肌酐、胍、胍基琥珀酸和甲基胍，在尿毒症患者血浆、脑脊液和脑中显著增加 自主神经病变 多变 具有临床意义 HD中，心血管反应迟缓，可诱发低血压，尤其是在液体清除时 男性患者：性功能障碍 维持性血液透析（MHD）患者的远期并发症 雷惠 消化道症状 最早、最常见 早期多表现为食欲缺乏、厌食；继之出现恶心、呕吐、腹泻等。重者可以导致水、电解质和酸碱紊乱 易患消化性溃疡，内镜证实胃和（或）十二指肠溃疡的发生率可高达60％ 上消化道出血：贫血与出血不成比例、伴高血压、尿检异常、B超双肾缩小 尿素在胃肠道内经尿素酶作用分解产生氨、胃肠道多肽激素代谢异常、血小板功能障碍、凝血机制异常及血管壁硬化等因素有关 心血管系统 动脉粥样硬化：出现早，进展速率快 心肌病：尿毒症毒素所致的特异性心肌功能障碍 病理特征为心肌纤维化 最突出的表现为左心室肥厚与左心室舒张功能下降 机制：与尿毒症毒素潴留、局部RAS活化、钙磷代谢紊乱、肉碱缺乏等有关 心血管系统 心包炎 尿毒症性：与尿毒症毒素潴留、内环境紊乱等有关，充分透析后可以缓解 透析相关性心包炎：与透析不充分、中分子毒素潴留、继发性甲旁亢等有关。但也要注意结核在尿毒症患者中发病率增高，也可引起结核性心包炎 心功能不全 容量负荷过大：一般在超滤脱水后缓解 器质性：治疗比较困难 特征 临床表现 动脑血管病 动脉粥样硬化 动脉硬化，大血管 心肌缺血、颈动脉内膜增厚 主动脉钙化、左心室肥厚、脉压差增大 缺血性心脏病、脑血管疾病、外周血管病、心衰 缺血性心脏病、心衰 心肌病 LV向心性肥厚和偏心 性肥厚 LV扩大和部分性肥厚 LV肥厚、收缩功能不全、舒张功能不全 心衰、高血压 心瓣膜疾病 瓣膜环和瓣叶钙化伴 反流 主动脉瓣和二尖瓣钙化伴反流 血流动力学变化、传导功能衰竭 慢性肾脏病的心血管病变 传统风险因素 左心室肥厚 男性 血脂异常 高血压 糖尿病 吸烟 久坐的生活方式 胰岛素抵抗 尿毒症特有风险因素 贫血 高磷血症 甲旁亢 血管钙化 尿毒症毒素 高同型半胱氨酸血症 容量负荷过度 新的风险因素 消耗 氧化应激 炎症 交感神经兴奋 氨甲酰化蛋白 心血管 疾病 心血管系统 传统的致病因素如贫血、高血压、糖代谢异常、脂质代谢紊乱，在CRF患者更加突出 CRF本身的因素如尿毒症毒素潴留、高半胱氨酸血症、微炎症状态、钙磷代谢紊乱、水负荷过度、动静脉内瘘导致的动静脉分流 CRF患者普遍存在内皮细胞失功能与过度氧化应激 慢性肾脏病患者过早死亡的风险是对照组的100 倍，主要源于心血管疾病 在充分透析的前提下，心血管并发症是尿毒症患者第一位死亡原因 CRF患者贫血 特征：EPO绝对或相对缺乏所致的正细胞正色素性贫血 此外，体内存在抑制红细胞生成的物质包括聚胺（如精胺、精脒、腐胺和尸胺）、PTH和一些炎性细胞因子也参与贫血 其严重程度与肾功能受损程度一致，但并不完全平行 假若不存在铁缺乏与其他合并因素，EPO 50～100 U/kg每周分次皮下注射，通常维持Hb在115～125/L