杨新文《卫生学精品教学课件》本科班卫生学-下.pptVIP

第三节 生产性粉尘与 职业性肺部疾患 一、生产性粉尘的健康损害及其控制 （一）生产性粉尘来源及分类 概念:在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。 来源： 固体物质的粉碎； 粉末状物质的加工； 物质的不完全燃烧； 物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集。 粉尘作业 打眼 粉尘行业－采石场 粉尘行业－水泥厂 粉尘作业 喷涂作业 几乎每个月都有人因矽肺病死亡 1986年，在偏僻的上衫乡发现了金矿，于是村民们就开始了采金生涯。当时没有人出面组织，也没有人告诉他们要采取防护措施，在无知的状况下，村民们进行了几近疯狂的开采。“一天24小时在井下，上来的时候，嘴里鼻孔里全是石粉。” 回忆当初采矿混乱的的情景，村民感到十分后悔….。 “矽尘是杀人不见血的软刀子” 生产性粉尘分类 （1）无机粉尘（inorganic dust）：矿物性粉尘（石英、石棉、滑石、煤）、金属性粉尘（铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其化合物）、人工无机尘（水泥、玻璃纤维、金刚砂）； （2）有机粉尘（organic dust）：动物性粉尘（兽毛、羽绒、骨质、丝）、植物性粉尘（棉、麻、亚麻、谷物、木、茶）、人工有机尘（合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸药、有机农药）； （3）混合性粉尘 （mixed dust）：多见。 （二）生产性粉尘的特性及其卫生学意义 1. 不同化学成分的粉尘对机体的作用 ?纤维化：游离型二氧化硅粉尘 → 矽肺; 结合型二氧化硅粉尘 → 硅酸盐肺; ; ?中毒：铅尘; ?过敏：铍、铝 → 过敏性哮喘、肺炎; 棉、麻尘 → 棉尘病; ?刺激作用：有机粉尘 → 单纯非特异性呼吸道刺激。 影响粉尘在空气中的悬浮稳定性； 影响粉尘的生物活性； 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率。 不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留 呼吸性粉尘 粉尘浓度↑ 粉尘暴露时间↑ 粉尘分散度↑ ? 密度：沉降速度； ? 硬度：呼吸道黏膜的机械性损伤； ? 溶解度：对机体的毒作用； ? 荷电性：空气中的沉降； 呼吸道阻留； 被巨噬细胞吞噬的速度； ? 爆炸性：煤尘、面粉、铝、硫磺、糖。 （三）生产性粉尘对机体健康的影响 1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 清除（ 24h： 97-99%） ? 粘液纤毛系统：具有纤毛结构的呼吸道表面 ? 肺泡巨噬细胞的吞噬作用：肺泡腔内 呼吸系统疾患：肺尘埃沉着病 （尘肺, pneumoconiosis，肺泡结构破坏）、粉尘沉着症（一般异物反应，肺泡结构保留，危害不大，不属于法定职业病）、有机粉尘引起的肺部病变（棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等）、呼吸系统肿瘤、粉尘性支气管（肺）炎及支气管哮喘等； （四）生产性粉尘危害控制 八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查。 二、矽肺 （Silicosis) 概念: 在生产过程中，因长期吸入游离二氧硅含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 （一）主要接尘作业及影响矽肺发病因素 矽尘作业：接触含游离二氧化硅浓度10%以上的粉尘作业。 游离二氧化硅含量：游离二氧化硅含量越高，致病能力越强； 游离二氧化硅晶体结构不同，致病能力也不同： 结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土） 速发型矽肺（Acute silicosis）：持续吸入高浓度、游离二氧化硅含量高的粉尘，经1--2年发病。 晚发型矽肺（Delayed silicosis）：矽尘作业工人在较短时间接触高浓度矽尘后，脱离矽尘作业，当时X线胸片未显示矽肺改变，若干年后发生矽肺。 (三） 病理改变 1.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节。 2.特征性病理变化：矽结节。 3.病理类型： ? 结节型：游离二氧化硅含量较高。 ? 弥漫性间质纤维化型：游离二氧化硅浓度较低，或吸入粉尘量较少。 ? 矽性蛋白沉积型：肺泡内有大量蛋白分泌物。 ? 团块型：矽结节增多融合，形成团块。 肉眼观察 表面黑色炭末沉着，见多个矽结节 弥漫性纤维化 （四）临床表现与诊断 1.症状和体征 无特异性，症状与病情不呈平行关系。 2.X线胸片表现 是矽肺诊断、病情判断和治疗效果评价的客观依据。 小阴影和大阴影：诊断依据 肺门改变 肺纹理改变 胸膜改变 肺气肿 肺结核（最常见）； 肺及支气管感染、自发性气胸和肺源性心脏病。 密集度和分布范围与期别的关系 四、硅酸盐肺 硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物。长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺。 来源： 天然硅酸盐：石棉、滑石、云母；