病理学基础汇编..pptVIP

应激时的神经内分泌反应 激素和神经递质变化 激素和递质 分泌增多 分泌受抑制 儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） 促肾上腺皮质激素释放因子 促肾上腺皮质激素 糖皮质激素（肾上腺） β－内啡肽、生长素、催乳素 胰高血糖素 抗利尿激素 肾素、血管紧张素、醛固酮 组织激素：前列腺素、血栓素、激肽 细胞因子：白细胞介素-1 胰岛素 交感神经-肾上腺髓质反应 有利方面 不利方面 心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增加 血液的重分布 支气管舒张 促进糖原分解，升高血糖 儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用 有利方面 外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。 儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。 过多的能量消耗。 增加心肌的耗氧量。 不利方面 应激时肾上腺糖皮质激素反应发挥了重要的作用 胰高血糖素应时胰高血糖素分泌增加 胰岛素应激时，血浆胰岛素含量偏低 应激时的其他激素反映 醛固酮应激时血浆醛固酮水平常升高 抗利尿激素ADH分泌增加 生长激素应激时生长激素分泌增多 β-内啡肽许多应激原明显增多 应激时的物质代谢变化 应激时循环系统的变化 斗争-脱险反应 （fight-flight reaction） 应激的生 物学意义 1.避免应激 2.及时正确地处理应激 3.提前预防措施 4.保持机体有应激反应 应激的 防治原则 生活中的应激 变化事件 LCU 变化事件 LCU 1.配偶死亡 100 11.家庭成员健康变化 44 2.离婚 73 12.妊娠 40 3.夫妇分居 65 13.性功能障碍 39 4.坐牢 63 14.增加新的家庭成员 39 5.亲密家庭成员丧亡 63 15.业务上的再调整 39 6.个人受伤或患病 53 16.经济状态的变化 38 7.结婚 50 17.好友丧亡 37 8.被解雇 47 18.改行 36 9.复婚 45 19.夫妻多次吵架 35 10.退休 45 20.中等负债 31 五、休 克 休克是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。 在临床上，病畜表现为体温突然下降，口色苍白，耳鼻及四肢末端发凉，脉频而微弱，呼吸浅表，肌肉乏力，反应迟钝，机体高度沉郁甚至昏迷，并伴有血压过低等一系列症状。如不及时救治，往往引起动物死亡 全身血量减少 血管容量加大 （一）休克发生的原因 心输出量减少 休克的实质是微循环灌注不足，由于微循环障碍，导致回心血量减少，心肌收缩力降低，组织缺血、缺氧，发生代谢性酸中毒，血管内凝血。在休克过程中，以微循环障碍为标志，将其分为三期： 微循环缺血期：代谢性酸中毒 微循环淤血期：形成休克的恶性循环 微循环凝血期：血液停滞或广泛的弥漫性血管内凝血(DIC)现象，造成微循环阻塞和组织坏死、出血 （二）休克的发生机理 2、渗出性炎症 主要特征是渗出性变化明显，变质与增生性变化轻微。根据渗出物的性质，可分如下几种 (1)粘液性炎 (2)浆液性炎 (3)纤维素性炎——“绒毛心”。 (4)化脓性炎——脓肿、溃疡、瘘管 (5)腐败性炎 3、增生性炎症 增生性炎症是以细胞或结缔组织大量增生为特征的一种炎症，其变质、渗出性变化表现轻微，增生性炎症有非特异性和特异性两种； 非特异性增生性炎，包括急性增 生性炎症和慢性增生性炎症。 急性增生性炎，是以细胞增生为主，渗出与变质性变化为次的炎症。 慢性增生性炎，是以结缔组织细胞增生为主，并伴有少量组织细胞、淋巴细胞，浆细胞和肥大细胞等浸润的炎症，增生的结缔组织包含有成纤维细胞、血管和纤维等成分。因慢性增生炎主要表现为组织和器官的间质成分增生，故又称为慢性间质性炎。 特异性增生性炎是由某些病原微生物引起的以特异性肉芽组织增生为特征的炎症过程。又称传染性肉芽肿。 （六） 炎症的转归 炎症的结果一般与机体抵抗力的强弱、致病因素的性质、病变的部位，治疗等情况有关，一般有以下几种情况： 机体战胜致病因素而炎症消散，这是最常见的。 机体抵抗力差，而致病因素处于优势状态 炎症的生物学意义 有益方面：是一种 抗损伤的适应过程 有害方面：损伤脏器 功能，甚至造成死亡 特性 良 性 瘤 恶 性 瘤 分化 细胞分化程度高，结构与其起源的组织相似 细胞分化程度低，结构常不典型，与其起源的组织差异大 生长 方式 呈膨胀性生长，有包膜，易推动 呈浸润性生长，有蟹足状分支伸向周围组织中，无包膜，不易动 生长 速度 缓慢，有时可停止生长，甚至发生退化 快，短期内可迅速增大．由于血液营养供给不足，中心易坏死 转移 无(术后很少复发) 有(手术后易复发和转移) 影响 一般影响 危害大甚至引起死亡 第三节 常见症状病理学 一、发热