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围术期危重病人低温的防治 昆医附二院SICU 黄青青 前 言 据统计,在美国低温占每年大手术的50~60%,入麻醉恢复室(PACU)病人低体温发生率为60%~80%。由此产生术后清醒延迟,凝血功能障碍,危重病人心脏意外事件增多,伤口感染,住院日延长等,影响了ICU内术后病人的恢复。 体温的生理调节 通常,体温会保持在一个恒定的水平。这是由于机体摄取和丧失的热量达到了平衡。 下丘脑和温度感受器对温度调节进行监控。 中心温度37±0.4℃,皮温30-32℃ 热反应调节 平均温度超过高温阈时产生血管扩张及出汗。促进机体中心热量向皮肤转移以利散热。 冷反应调节 平均温度低于对寒冷反应的阈值,产生血管收缩,非寒颤产热或寒颤,成人寒颤增加代谢热200-600%。 这种温调范围称为调节阈值,热反应阈值﹙0﹒5℃﹚,冷反应阈值﹙0﹒2℃﹚。 中心温度 中心温度正常在36.0 – 37.5℃之间 体温降低 轻度 36-32 中度 32-28 重度 28-18 深度 18 正常体温调节 低体温产生原因 麻醉对体温调节的影响全身麻醉 麻醉对体温的调节 麻醉对体温调节的影响 区域麻醉 环境温度 皮肤蒸发速率与室温成正比,与湿度成反比。故手术室保持室温25℃,相对湿度60%-70%为宜。 室温低:室温在20 ?21?C时,102例病人术中低温的发生率约为79.4%;室温在24 ?25?C时,137例病人术中低温的发生率约为55.47%。 创伤对体温调节的影响 创伤病人由于出血,组织低灌注及体温 调节发生问题,导致低温。在302个院外创 伤病人几乎都伴有低温。 Tsuei BJ et al. Hypothermia in the trauma patient.Injury.2004;35:7-15. 老年病人/ 儿童 属体温调节机能易受影响的群体 老年病人血管调节反应差,代偿能力低 儿童相对于体重的体表面积较大,且体温调节机能不完善易受外界环境的影响 低温的并发症 麻醉苏醒延迟 与正常体温组相比,低体温组苏醒时间延长2倍,使清醒期可能发生误吸,呼吸道梗阻及心血管并发症. 病死率 ?创伤病人生存率及其严重程度与低温基本相平行,严重低温死亡率40~60%在法国每年有50-100人死于低温,占人口的0﹒13/10万,美国每年800-7000人死于低温,占0﹒3/10万。转入至ICU的术后病人,4小时复温35℃以上者死亡率为4%,35℃以下则达24%。 病死率 有研究表明,严重创伤病人生存率和低温明显相关。 病人体温 低于34度 死亡率40% 低于33度 死亡率69% 低于32度 死亡率100% 病死率 Pennsylvania创伤中心在对38,520危重病人的研究时发现,低温导致死亡率增加。 ?体温低于34℃增加发病率和死亡率。 Wang HE et al.Admission hypothermia and outcome after major trauma.Crit Care Med.2005;33:1296. Tsuei BJ et al. Hypothermia in the trauma patient.Injury.2004;35:7-15 . 创伤低温的心血管反应 冷刺激对心脏不利效应的证据为: 心肌梗塞在冬季发病率呈季节性增加; 在冷环境中冠心病患者的运动耐量降低; 冠脉血管对冷加压试验表现出血管收缩反应。 心血管反应 ?低温导致心肌收缩力下降,舒张功能受损,负性变力作用使心排血量降低,心脏传导异常而发生心律失常。低温在25-30℃之间很容易发生室颤,除颤往往是无效的。 心血管反应 ?Steven M等研究发现:大于60岁术前高危的病人,术后早期发生心肌缺血和心律失常低温组占36%,正常温度组占13%, ?低温组术后早期60min、180、术后第1天血浆正肾上腺素及肾上腺素浓度明显高于术前,对那些原有心脏病的病人冠脉血管阻力增加和灌流量减少,是诱发心血管意外的重要原因。 药物清除率下降 肝血流下降 肝代谢功能降低 肾血流下降 药物清除率下降 麻醉药物时效延长:低体温时内脏血流减少,肝脏功能降低,依赖于肝脏代谢、排泄的药物半衰期延长,如吗啡。肾血流及肾小球滤过率减少,
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