突聋诊疗新进展 课件.ppt

突聋诊疗新进展 突聋的治疗方法 药物治疗方法：全身给药和局部给药。 非药物治疗方法 药物治疗方法（全身给药） 糖皮质类固醇激素 血液流变学治疗 扩张血管药物 离子治疗 降低内淋巴体积 抗氧化剂 抑制血栓凝聚 药物治疗方法（全身给药） 降低纤维蛋白原的药物治疗 高压氧治疗 抗病毒治疗 NMDA-受体佶抗剂 其它：抗凝药、中药制剂、镁。 药物治疗方法（局部） 主要是圆窗给药 皮质类固醇激素：甲强龙、地塞米松等 非药物治疗 用体外电泳法降低纤维蛋白原 磁刺激疗法 电刺激疗法 声刺激疗法 耳鸣的行为医学疗法 听觉训练和音乐疗法 手术治疗：窗膜破裂 突聋的治疗原则 皮质类固醇激素 血液流变学治疗（不同于扩张血管治疗）； 离子治疗； 减轻内耳积水； 抗氧化剂； 抑制血小板凝集， 用体外电泳的方法降低纤维蛋白原； 高压氧仓 突聋方面的研究 多数是前瞻性随机治疗比较研究和所谓的“Add-on”研究，安慰剂对照研究很少。研究方法和结果有很大差异。多数研究不符合1996年首次提出的“改善随机、对照临床研究的报告质量的联合-申明书”以及2001年的补充修正的条件。临床研究经常缺乏比如随机前的筛选条件、随机方法的选择、中止研究的情况、以及随访率、结果的置信区间等。因此很难判断结果的说服力和可靠性。 研究方法 安慰剂的治疗作用 安慰剂的作用 突发性聋诊断依据和疗效分级（1997年上海） 定义：突然发生的原因不明的感音神经性听力损失。 诊断依据： 1、突然发生的非波动性感音神经性听力损失，常为中或重度。 2、病因不明。 3、可伴耳鸣。 4、可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。 5、除第Ⅷ颅神经外，无其它颅神经受损症状。 疗效评定 1、痊愈：0.25~4kHz各频率听阈恢复正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平。 2、显效：上述频率平均听力提高30dB以上。 3、有效：上述频率平均听力提高15~30dB。 4、无效：上述频率平均听力改善不足15dB。 德国突聋诊疗指南 Leitlinie: “H?rsturz” HNO Informationen 2004 Dec 4:302~08 德国耳鼻咽喉头颈外科学会（包括德国、瑞士、奥地利等20位教授讨论的决议） U. Ganzer教授执笔 前言 突聋大多数临床研究是按照牛津中心的医疗标准（Oxford Centre for Evidence-based Medicine () ）进行的，但是这个标准相对较低。在Cochrane International Register of Controlled Clinical Trials 中提出的前瞻性随机研究，有一部分用安慰剂作对照，一部分是双盲研究，尽管证据的可信程度高，但是并不适合普遍用于诊断和/或治疗，因为每一项研究都有不同的结果。 突聋的定义 没有明显的原因突然发生的听力下降，一般多为单侧不同程度的感音性聋，可以伴有耳鸣或眩晕。 一般单侧发病，个别情况下可以双侧发病。 流行病学 没有特别明确的关于特发性突聋的流行病学报告。根据个别的文献报告，日本每年的新增突聋发病率为8~13/10万人；美国大约为11/10万人，奥地利和德国达到20/10万人。从全世界来看发病率在5~20/10万人左右。推算北京每年约有1000~2000人发病。 好发年龄为50岁，50岁以后的发病率有下降趋势。男女没有显著性差异，儿童罕见。 发病机制与病因 供血障碍（血管调节功能障碍，如血管痉挛；血管内皮肿胀；血液流变学的障碍等）。 毛细胞离子通道障碍伴细胞功能障碍。 神经突触病变引起神经介质的功能障碍。 传出调控失常。 血管纹细胞的离子通道病变引起内淋巴电解质异常，有时出现膜迷路积水。 炎性病变（如内淋巴囊炎）。 不明原因的病理生化和病理生理改变。 原发症状（按照其出现的频率） 突然发生的主观听力下降（但是根据听力损失的程度以及频率不同，不是所有的病人都有听力下降的感觉） 耳鸣 耳闷涨感 眩晕 听觉过敏或重听 耳廓周围异样感觉，感觉异常 继发症状 恐惧感 不适当的疾病评价控制 其它的心理躯体影响 分型 高频听力下降型 低频听力下降型 中频听力下降型 全频（平坦型）听力下降型 全聋以及接近全聋的极重度聋 其它类型 高频听力下降型 高频区域听阈斜形或陡降形下降的原因根据听力损失的程度不同，可能是外毛细胞（最多造成约50dB听力下降）或者内毛细胞（至少60dB听力下降）。 低频听力下降型 临床以及动物实验表明，低频听力下降的原因可能是膜迷路积水。同样可能出现螺旋韧带的局部供血障碍，组织缺氧损伤以及电解质-内环境稳定性的障碍。 全频听力下降型（平坦型） 所有频率范围都出现病变，轻度的听力下降，病人也会感觉听力下降的非常明显。病因主要是血管纹的功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织