危重病医学第31章幻灯片.pptVIP

（1）由肠道移位入血的细菌与毒素通过门脉循环首当其冲地作用于肝脏，直接损害肝细胞。 （2）肝脏枯否氏细胞活化后分泌的IL-8引起PMN趋化和粘附，分泌的TNF、IL-1和释放的氧自由基可造成肝细胞损害。 （3）肝脏富含黄嘌呤氧化酶，在肝脏缺血-再灌注时可释放出大量氧自由基，损伤肝细胞。 临床表现：病人多在病程5天左右出现黄疸，肝功能不全。 临床分级：按胆红素的浓度分为三级：Ⅰ级：胆红素﹥2.0mg/dl；Ⅱ级：胆红素﹥4.0mg/dl；Ⅲ级：胆红素﹥8.0mg/dl；肝功能酶学检查超过正常值两倍以上。 造成肝功能损害的机制 4、胃肠功能不全 （gastrointestinal dysfunction） 当引起MODS的病因使有效循环血流量减少，导致胃肠血流减少，粘膜发生缺血性坏死，引起急性胃粘膜病变： （1）应激反应引起胃肠道出血。 （2）胃肠道富含黄嘌呤氧化酶，缺血-再灌注损伤时，可产生大量氧自由基。 （3）当肠粘膜的结构和功能受损时，屏障功能破坏，肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，产生败血症或内毒素血症，导致MODS。 （4）不合理应用广谱抗生素，不合理的肠内肠外营养，均可导致菌群失调，肠粘膜萎缩，发生细菌移位。 临床表现：腹痛、腹胀、肠麻痹和消化道出血。 心功能不全