基因假说 gene-for-gene theory.pptVIP

* * Gene-for-Gene Theory 目 录 1 植物基因对基因假说 2 抗病基因的作用机理 3 不同Avr与R蛋白互作的定位 4 病原物无毒基因及无毒蛋白 5 植物抗病基因 6 R基因编码R蛋白的结构特点 7 植物抗病基因的克隆 8 植物抗病基因的应用 Harold H. Flor 植物与病原微生物的侵袭,两者在自然生态系统中长期并存,相互影响乃至协同进化,使得植物的抗病性与病原物的致病性之间形成一种动态平衡。 1971年,Flor 根据亚麻对锈菌小种特异抗性的研究提出了基因对基因假说(Gene-for-gene theory)。 1 植物基因对基因假说 该学说认为,植物对某种病原物的特异抗性取决于它是否具有相应抗性基因,而同时病原物的专一致病性取决于病原物是否具有无毒基因,也就是说寄主分别含有感病基因(r)和抗病基因(R),病原物分别含有毒性基因(Vir)和无毒基因(Avr),只有当具有相应抗病基因的植物与具有无毒基因的病原物相遇时,才会激发植物的抗病反应,其他情况下二者表现亲和,即寄主感病。 Receptor coded by R allele Signal molecule (ligand) from Avr gene product Avr allele Plant cell is resistant Avirulent pathogen R No Avr allele; virulent pathogen Plant cell becomes diseased Avr allele No R allele; plant cell becomes diseased Virulent pathogen Virulent pathogen No R allele; plant cell becomes diseased R (Plant Responses to Internal and External Signals Chapter 39) 植物与病原菌的分子交流决定了它们互作的最终结果。病原菌效应蛋白被送入寄主植物细胞后，能否被侵染的植物组织识别，决定了植物是感病还是抗病。由专化 R 基因介导的抗性符合“基因对基因”的互作模式。然而，从已克隆的 R 基因及其产物结构和功能看，有些 R 基因的抗病机制并不符合“基因对基因”模式，如玉米Hm1 基因和大麦mlo 基因，其抗性机制与病原菌的亲和因子有关，而不需要病原菌无毒因子的激活。 2 R与Avr基因互作的模式 受体-配体模型是从基因对基因假说发展而来的。该模型认为：病原体的 avr 基因直接或间接地编码一种配体(激发子)，它与抗病基因编码的产物(受体)相互作用，从而触发受侵染部位细胞内的信号传递过程，激活其他防卫基因的表达，产生超敏反应(Hypersensitive Response, HR) ,在病原体侵染部位出现枯死斑点症状，使植物获得抗性。 （/course/pp315/gene/） 2.1符合基因对基因关系的互作模式 2.1.1 受体-配体模式 (Receptor ligand model) 2.1.2 警戒模式 (Guard model ) 模式认为植物寄主中存在着病原菌效应蛋白致毒性靶标（Virulence target），效应蛋白与之互作来调节植物活性，以利于病原菌生长和繁殖；NB-LRR 类 R 蛋白起警戒作用，一旦监测到靶蛋白被Avr 改变，即可激活 R 蛋白与靶蛋白互作，以避免病原菌效应蛋白对靶蛋白的操纵，或引发一系列信号传导，启动植物的防御反应。 2.1.3 已提出的其他相关模式 （a）受体-配体模式 （b）共受体模式：无毒蛋白（A）先与 共受体（C）上的高亲和位点结合，R蛋白再与 C之间发生相互作用启动防御反应。 （c）警戒模式 （d）蛋白水解酶依赖型防御启动：介于一些细菌、真菌和病毒的特点，预测这些基因可能会编码蛋白质水解酶。该论点认为 Avr蛋白会对寄主中的某些蛋白的水解作用的处理后寄主内的R蛋白识别并与部分水解状态的蛋白结合，引起信号传导，引发植物的防御反应。 2.2 非R／Avr基因互作的植物抗病模式 寄主植物中存在促进亲和反应的基因，即感病基因，其编码产物是一种“亲和性因子”。通过对这类基因的修饰甚至诱发隐性突变，即可赋予植物对某一种甚至多种病原菌的广谱抗性。这类基因有大麦抗白粉菌（Erysiphe graminis f sp, Hordei）基因mlo，豌豆抗白粉菌（E.pisi）基因er-1，番茄抗白粉病（Oidium lycopersici） 基因ol-2 和拟南芥抗白粉病基因 PMR 等。 大麦抗白粉病基因Mlo, 是植物负