心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用_黄振文-课件.pptVIP

心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用 郑州大学第一附属医院 黄振文 一、心衰水钠潴留的机制 水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%~60%), 肾血流减少通过肾内在内分泌调节, 引起水钠潴留 1. 继发性醛固酮增多 醛固酮↑ 作用于远曲肾小管 抑制钠排泄/导致水钠潴留 2. 抗利尿激素分泌增多 心排出量↓刺激肺 静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器, 抗利尿激素分泌↑ 3. 第三因子(利钠因子)缺乏 原发醛固酮增多症通常不伴水肿, 说明醛固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留 这一因素为利钠因子, 通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少 4. 肾内血流重新分布 心衰时, 肾皮质灌注量减少, 而髓质外层灌注量增多 髓质再吸收钠的能力强于皮质, 故血流重新分布增加了钠的潴留 二、对利尿剂治疗心衰的评价 利尿剂减少钠水潴留,可迅速有效地减 轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。 合理应用利尿剂, 是治疗心衰的基石, 有液体潴留,利尿是必不可缺的重要措施 没有淤血利尿剂无价值, 且可能促使神经内分泌激活, 而恶化病情 过度利尿有害: 电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS, 加重CHF恶性循环 应避免过度利尿, 并与ACEI及?-B合用 如利尿不足, 会降低ACEI疗效, 并增加使用?阻滞剂的危险 三、常用利尿剂 1. 袢利尿剂 呋塞米、托拉