第21章 解热镇痛抗炎药-护理专科幻灯片.pptVIP

学习内容和要求 1.掌握 阿司匹林、对乙酰氨基酚药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应； 保泰松、羟基保泰松、吲哚美辛、布洛芬等作用特点及主要不良反应。 2.了解解热镇痛药的复方制剂、抗痛风药的类型及代表药的作用特点。 2、人体正常体温调节 3、发热及NSAIDs解热机制: 病原体及其毒素等外源性致热源 ↓进入机体 刺激中性粒细胞(单核细胞 巨噬细胞)产生与释放内热源 (细胞因子如：IL-1、 IL-6、TNF等) ↓进入中枢 内热源作用于下丘脑前部 ↓环加氧酶COX-2 前列腺素(PG)合成与释放↑ ↓ PG作用于体温调节中枢, 使体温调定点上调至37℃以上 ↓ 机体当时的体温低于调定点 而形成冷刺激，产热↑，散热↓ ↓ 体温↑ 2. 发热及NSAIDs解热机制: 病原体及其毒素等外源性致热源 ↓进入机体 刺激中性粒细胞(单核细胞 巨噬细胞)产生与释放内热源 (细胞因子如：IL-1、 IL-6、TNF等) ↓进入中枢 内热源作用于下丘脑前部 ↓环加氧酶COX-2 前列腺素(PG)合成与释放↑ ↓ PG作用于体温调节中枢, 使体温调定点上调至37℃以上 ↓ 产热↑，散热↓ ↓ 体温↑ 4.解热镇痛药与氯丙嗪对体温的作用 说明： 发热是机体的一种防御性反应，发热刺激了机体的免疫系统，使其消除病菌和抵抗病菌侵袭的能力增强；另外，不同的热型又是诊断疾病的依据。因此，一般的发热不必急于使用解热药。但体温过高或持久发热会消耗体力，机体防御感染能力反而下降，同时引起头痛、失眠、谵妄、昏迷、惊厥，严重者可危及生命，所以高烧时应适当应用解热药来缓解症状。 2.镇痛机制： 组织损伤、炎症或过敏 　　　　　　　　　　　　↓ 　　局部细胞生成和释放一些化学物质 　　　　　　 　　　　致痛物质　　　　　　　　 PGs 　　　 （组织胺、缓激肽、组胺、5-ＨＴ） （PGE1、PGE2、PGF2α） 　　　　　 　　　　　致痛 　痛觉增敏 　 　　　　感觉神经末梢 致痛 局部疼痛 解热镇痛药和阿片类镇痛药的特点 抗炎机制: PG是参与炎症反应的重要生物活性物质，它们不仅能使血管扩张，通透性增加，引起局部充血，水肿和疼痛，还能增强缓激肽等的致炎作用。 NSAIDs通过抑制PGs合成而产生抗炎作用. 非甾体类抗炎药和糖皮质激素药的特点 抗血小板聚集作用 小剂量阿司匹林 （40mg/日）可抑制血小板聚集,阻止血栓形成。故可用于预防血栓形成，治疗冠状动脉硬化性疾病、心肌梗死术后有血栓形成倾向者。 大剂量则促进血栓形成。 小剂量NSAIDS抑制血小板中的环氧酶（COX-1），使TXA2的合成减少，抑制血小板聚集，阻止血栓形成。 大剂量NSAIDS则抑制血管壁内皮细胞的环氧酶（COX-1）， 使PGI2的生成减少，使其抑制血小板聚集的作用减弱，这样反而又可促进血栓的形成。 原因：血小板内的环氧酶对小剂量NSAIDS更为敏感。 临床用药时剂量的选择。阿司匹林50mg+潘生丁150mg 3.过敏反应: 少数患者可出现荨麻疹和血管神经性水肿