抗心律失常治疗2009关注.ppt

抗心律失常药物治疗2009 内 容 心律失常治疗的现状与展望 抗心律失常药物治疗的新思考 房颤率与律药物治疗的优选和评价 心衰抗心律失常药物优选和评价 心肺复苏后抗心律失常 快速心律失常性心肌病2009 内 容 心律失常治疗的现状与展望 抗心律失常药物治疗的新思考 房颤率与律药物治疗的优选和评价 心衰抗心律失常药物优选和评价 心肺复苏后抗心律失常 快速心律失常性心肌病2009 心律失常治疗的现状：辉煌 心律失常治疗的现状：无奈 猝死生还率低！全球1% 心律失常治疗的展望 发展生物学起搏：细胞起搏、基因起搏 无线超声心脏起搏 不应期起搏治疗心衰 心律失常的基因治疗 新的抗心律失常药物不断涌现 心律失常药物治疗近年来状况 1.药物仍然是各种心律失常的一线治疗 2.当今可应用的药物与20-30年前相似，没有十分理想的药物 3.CAST试验之后，Ⅲ类药物地位逐年升高 心律失常药物治疗近年来状况 4.药物能够治标（改变电生理特性、起抑制心律失常），但不治本 5.非抗心律失常药物的疗效意外而惊人 如:ACEI、醛固酮拮抗剂、降脂药物、能有效减少房颤、降低猝死、降低总死亡率 内 容 心律失常治疗的现状和展望 抗心律失常药物治疗的新思考 房颤率与律药物治疗的优选和评价 心衰抗心律失常药物优选和评价 心肺复苏后抗心律失常 心律失常性心肌病2009 抗心律失常药（AAD）的分类(Vaughn Williams分类 ) 类别 　?作用通道和受体?????? ＡＰＤ或ＱＴ间期???????? 常用代表药物?? Ⅰａ??????阻滞ⅠＮａ+ +?????????? 延长 +????????????????? 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ⅰｂ　??阻滞ⅠＮａ　??????? ????? 缩短 +?????????????? ?? ? 利多卡因、美西律 Ⅰｃ??????阻滞ⅠＮａ+ + +???????? 不变???????????????????? ?? 普罗帕酮、莫雷西嗪? Ⅱ?????????阻滞 β1????????????????????? 不变???????????????????? ?阿替洛尔、美托洛尔 ???????????? 阻滞 β1、β2??????????????不变????????????????????? 普萘洛尔、索他洛尔 Ⅲ?????????阻滞ⅠＫｒ ????????????????? 延长 + + +?????????? ?多非利特、索他洛尔 ?????????? ? 阻滞ⅠＫｒ、Ⅰｔｏ???????? 延长 + + +????????? 替地沙米 ??????????? ??阻滞ⅠＫｒ激活ⅠＮａＳ??? 延长 + + +??????? 伊布利特 ???????????? 阻滞ⅠＫｒ、ⅠＫｓ ???????? 延长 + + +????????? 胺碘酮 ???????????? 阻滞ⅠＫ,交感末梢?????????? 延长 + + +?????????溴苄胺 Ⅳ???????? ? 阻滞ⅠＣａ Ｌ??????????????? 不变???????? ??????????维拉帕米、地尔硫卓 目前 Ⅰ类AAD：国内现有药物莫雷西秦，仅应用于心脏结果功能正常的，其他Ⅰ类AAD逐渐淡出临床主要问题是：改变了ＡＰＤ或ＱＴ间期，导致Tdp发生。 Ⅱ类AAD：功效在远期，急性期不能选用。 Ⅲ类AAD：胺碘酮为多通道作用的离子通道阻滞剂，心脏抗心律失常作用很好，但是心外作用很多。 Ⅳ类AAD：负性肌力作用大，对心功能影响大。 所有的AAD均有致心律失常的作用。 Ⅰkur只分布于心房肌，不存在心室肌，所以阻滞Ⅰkur不延长QT间期，不诱发Tdp RSD1235：静推房颤转复61%，无Tdp AVE0118：复律优于多非利特，无Tdp InaL是峰电位后持续的内向电流，占0.1%，但是持续时间长（10-数100ms） 生理性InaL无致心律失常作用，但是心肌缺血、再灌注、心衰时，InaL分泌增加，可导致动作电位延长和抑制早期后除极的产生。 胺碘酮、利多卡因能抑制，特异性不强。 雷诺嗪有选择性InaL阻滞的作用，能缩短动作电位延长和抑制早期后除极的产生。犬蒲纤由d-Sotalol引发的动作电位延长和抑制早期后除极的产生。 高交感活性是心律失常的诱发因素。使心肌离子通道发生重构，增加IcaL密度，减少复极K电流密度等，出现电不均一。 高交感活性使心肌发生坏死、凋亡，使心室发生组织重构，加速心律失常的发生发展过程。 有拮抗高交感活性的β受体阻滞剂越来越成为治疗心律失常的基石。 塞利瓦隆（Celi