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第五章 水、电解质代谢和酸碱平衡的失调 湖南中医药大学 第一临床医学院外科教研室 袁轶峰 目的与要求 掌握 等渗性失水和代谢性酸中毒的临床表现、诊断和治疗原则；低血K+的临床表现、诊断及治疗。 理解 水、电解质及酸碱平衡的调节原理。 了解 水、电解质的分布、代谢及其平衡失调的处理。 重点与难点 体液平衡和酸碱平衡的调节机制。 等渗性失水的临床表现、诊断和治疗原则。 低血K+的临床表现、诊断及治疗 代谢性酸中毒的临床表现、诊断和治疗原则。 正常成人每日水的出入量 不同部位体液内电解质浓度(mmol/L) 一、体液平衡的调节 体液平衡的调节 体液平衡的调节 体液平衡的调节 体液平衡的调节 体液平衡的调节 水、电解质和酸碱平衡失调的防治原则 第二节 体液代谢的失调 体液分布与代谢紊乱的关系示意图 一、水和钠的代谢紊乱 （一）等渗性缺水 (又称急性缺水或混合性缺水) （一）等渗性缺水 （一）等渗性缺水 （一）等渗性缺水 低渗性缺水 特点 又称慢性缺水或继发性缺水。 失钠失水，血钠135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。 （二）低渗性缺水 （二）低渗性缺水 （二）低渗性缺水 无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱和昏迷等 根据缺钠的程度，低渗性缺水可分为三度 低渗性缺水 （二）低渗性缺水 诊断 （二）低渗性缺水 治疗 （二）低渗性缺水 治疗 （三）高渗性缺水（原发性缺水） 特点： 失水失钠，血钠145mmol/L 缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。 （三）高渗性缺水 高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。 细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的重吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。 如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的重吸收，以维持血容量。 （三）高渗性缺水 病因 摄入水分不够 食管癌病人吞咽困难，水分摄入受阻 重危病人水分摄入不足； 经胃管或空肠造瘘管饲入高浓度肠内营养溶液或静脉注射大量高渗盐水溶液等； 水分丧失过多 高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%） 大面积烧伤暴露疗法 糖尿病未控制致大量尿液排出等。 （三）高渗性缺水 临床表现 诊断 （三）高渗性缺水 治疗 （三）高渗性缺水 治疗 （四）水过多 （四）水过多 ①各种原因所致的抗利尿激素分泌过多； ②肾功能不全排尿能力下降； ③机体摄入水分过多或静脉输液过多等。 （四）水过多 （四）水过多 诊断 （四）水过多 治疗 预防重于治疗。 二、钾的异常 正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。 （一）低钾血症 原因 （一）低钾血症 临床表现 低钾的心电图表现 早期出现T波降低、变平或倒置， 随后出现ST段降低、QT间期延长和U波 （一）低钾血症 诊断 （一）低钾血症 治疗 （二）高钾血症 ①进入体内（或血液内）的钾太多； ②排出太少，如急性及慢性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激素不足等； ③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。 （二）高钾血症 高钾心电图 典型的心电图改变为： 早期T波高而尖，QT间期延长， 随后出现QRS增宽，PR间期延长。 （二）高钾血症 诊断 （二）高钾血症 治疗 （二）高钾血症 （1）使K+暂时转入细胞内： 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛素 对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙溶液100m1、11.2%乳酸钠溶液50m1、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉持续输注。 （二）高钾血症 治疗 镁的异常 镁是体内含量占第四位的阳离子。正常成人体内镁总量约为1000mmol，约合23.5g镁。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。 镁的生理功能：镁是重要的辅酶、对神经活动和控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。 正常血清镁浓度为0.70~1.10mmol/L。体内大部分镁从粪便排出，其余经肾排泄。肾有很好的保镁作用。许多疾病可出现镁代谢的异常。 镁的缺乏 饥饿、吸收障碍综合症； 长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘）； 长期应用无镁溶液作静脉输注治疗、肠外营养液中未加适量镁制剂，以及急性胰腺炎等。