生化pbl糖尿病 ppt课件.pptVIP

;糖类;;最主要的血糖来源;血糖去路; 人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。 糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。 糖化血红蛋白是糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准”目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5%以下。 ; 糖尿病主要分类： 1型糖尿病 2型糖尿病 　 妊娠糖尿病 　 继发性糖尿病;; 可能1：糖合成过多; 糖酵解过程及其调节酶;丙酮酸氧化脱羧反应式;三羧酸循环;磷酸戊糖途径总反应式： ;糖原合成;促使血糖升高的激素;糖尿病并发症 糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。 现病史 1.口干多饮,易饥多食体重渐减，乏力（典型的“三多一少”） 2.时有下肢麻木感，针刺感，期间反复发作 3.足背皮肤破溃 4.反复心慌、胸闷，爬二楼即出现气喘，心肌供血不足 5.近日出现泡沫尿 6.视物模糊 7.双下肢浮肿 8.心脏彩超：见无冠瓣根部斑块形成； 颈动脉彩超：颈动脉壁增厚，见斑块形成。 ;1、糖尿病与三多一少;2、糖尿病与神经病变 糖尿病神经病变是最常见的慢性并发症之一，可累及周围神经、自主神经、颅神经、脑和脊髓。 神经病变的类型 ： 一、周围神经病变 周围神经病变的主要症状是四肢末端感觉障碍，下肢多于上肢，呈对称性表现可多样。例如肢体麻木、感觉异常，并伴有不同程度的感觉减退甚至消失。 二、自主神经病变 自主神经病变又称为植物神经病变，主要表现为消化系统、泌尿生殖系统、心血管系统等的神经支配功能障碍。 胃肠道食道和胃的功能障碍可引起吞咽不畅、上腹胀、呃逆，严重者顽固性呕吐。 肠功能紊乱可引起慢性腹泻亦可表现为腹泻、便秘交替出现。 泌尿生殖系统可引起排尿障碍、尿潴留或尿失禁，并且容易发生泌尿道感染。 心血管系统可引起心率异常，还可引起体位性低血压，最危险的是无痛性心肌梗死，可导致心源性休克、心衰和猝死。 ;3、糖尿病与足病 机理：由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞 ，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而坏疽。 分类 糖尿病足病又分湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽。 （1）湿性坏疽是糖尿足病中较为常见的足部坏死现象。 （2）干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端。 （3）混合性坏疽。混合性坏疽病人常见于糖尿病2型患者。混合坏疽患者一般病情较重，溃烂部位较多，面积较大，常涉及大部及全部手足。 ;4、糖尿病与心脏病;5、糖尿病与泡沫尿;酮体;酮体的生成受多种因素的调节 (1)餐食状态影响酮体生成：饱食后胰岛素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪动员减少，酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪动员加强，脂酸β-氧化及酮体生成增多。 (2)糖代谢影响酮体生成：餐后或糖供给充分时，糖分解代谢旺盛、供能充分。此时肝内脂肪酸氧化分解减少，同时利用糖分解代谢的中间产物-----磷酸二羟丙酮/甘油醛-3-磷酸（转化为膦酸甘油）、乙酰辅酶A（合成脂肪酸）-----合成甘油三酯增强。相反，饥饿或糖利用障碍（糖尿病）时，脂肪酸氧化分解增强，生成乙酰CoA增强；同时因糖来源不足，或糖代谢障碍而导致草酰乙酸（来源于糖代谢生成的丙酮酸）减少，乙酰CoA进入三羧酸循环受阻，导致乙酰CoA大量堆积，酮体生成增多。 (3)丙二酸单酰CoA抑制酮体的生成 糖代谢旺盛时，乙酰CoA及柠檬酸增多，别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酸单酰CoA合成，后者竞争性抑制肉碱脂酰转移酶I ，阻止脂酰CoA进入线粒体进行β-氧化，从而抑制酮体的生成。;6、糖尿病与眼病;7、糖尿病与浮肿;8、糖尿病与颈动脉斑块;9、其他并发症 ;（二）、糖尿病与皮肤病;（三）、糖尿病与肾病;（四）、糖尿病性病;（五）、糖尿病与口腔病变;糖尿病治疗原则总则 　　长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。 当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例