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喷嚏反射 是类似于咳嗽的反射。它与咳嗽反射的不同之处是:① 刺激作用于鼻黏膜的感受器;② 传入神经是三叉神经;③ 反射效应是腭垂下降,舌压向软腭,而不是声门关闭,呼出气主要从鼻腔喷出,以清除鼻腔中的刺激物。 由肺毛细血管旁感受器(juxtacapillary receptor,J感受器)引起的反射。当肺毛细血管充血或肺泡壁间质积液时,感受器受到刺激,冲动经迷走神经无髓鞘纤维传入延髓,引起反射性呼吸暂停,继以呼吸浅快、血压降低、心率减慢。 J感受器反射在正常呼吸调节中的作用尚不清楚,但可能与肺充血和肺水肿时呼吸急促的发生有关。 4. J感受器引起的呼吸反射 (三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea) 大约有1/3正常人睡眠时会出现周期性呼吸暂停,暂停可持续10秒以上,并伴有动脉血氧饱和度的下降(可降至75%或更低)。睡眠呼吸暂停分为中枢性和阻塞性两大类: 中枢性呼吸暂停:特征是呼吸运动完全消失,膈神经无放电活动。 阻塞性呼吸暂停:通常由上呼吸道塌陷阻塞所致,因而有呼吸运动但无气流。打鼾是引发上呼吸道吸气阻塞的早期表现。 长期发生睡眠呼吸暂停,会导致嗜睡、肺动脉高压、右心衰竭等疾病。 化学感受器引起的呼吸调节总结: 大 脑 呼吸中枢 脑 桥 延 髓 膈神经 化学 感受器 膈 肌 肋 间 肌 肋间神经 神经冲动触发呼吸肌收缩 化学感受性刺激对呼吸中枢的作用方式: CO2直接作用。 O2通过神经传入发挥作用。 * 何尔登效应与波尔效应之间的关系:O2和CO2的运输是相互影响的,表现在:CO2可通过波尔效应影响O2与Hb的结合和释放,而O2则通过何尔登效应影响CO2与Hb的结合和释放。 第四节 呼吸运动的调节 根据肺通气原理,肺泡通气量取决于呼吸运动的深度和频率,故对呼吸运动的调节表现在呼吸运动的深度和频率这两个方面上。 呼吸运动在一定程度上是一种有意识的随意运动,但更多地是一种自主性节律活动,其深度和频率可随体内外环境的变化而发生相应的改变,从而适应机体代谢的需要。由于呼吸的节律起源于呼吸中枢,而不是呼吸肌本身,故需要回答如下问题: 中枢神经系统是怎样产生呼吸节律的? 呼吸运动的深度和频率怎样随着内外环境的变化而改变? 产生和调节呼吸运动的中枢神经元群称为呼吸中枢,它们广泛地分布于中枢神经系统的脊髓、延髓、脑桥、间脑和大脑皮层中。 各级呼吸中枢在呼吸节律的产生和调节中起的作用不同,正常的节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢的共同作用下实现的。 (一)呼吸中枢(respiratory center) 由颈3 ~ 5节段脊髓前角(支配膈肌)和胸段脊髓前角(支配肋间肌和腹肌等)的呼吸肌运动神经元构成,它们的轴突支配相应节段的呼吸肌,使后者发生节律性舒、缩活动,即呼吸运动。 如果在延髓和脊髓之间做一横切,呼吸运动立即停止,说明脊髓不是呼吸节律的产生部位,但其在某些呼吸反射活动的初级整合中可能有一定作用。 1. 脊髓 低位脑干指脑桥和延髓。 2. 低位脑干 横切脑干实验 在A平面(中脑和脑桥之间)横断:呼吸节律无明显变化。 在D平面(延髓和脊髓之间)横断:呼吸运动停止。 说明: 呼吸节律产生于低位脑干,而高位脑对节律性呼吸运动的产生不是必需的。 低位脑干 延髓 脑桥 在C平面(脑桥和延髓之间)横断:呼吸基本节律依然存在;但不论迷走神经是否完整,长吸式呼吸都消失,出现喘息样呼吸,即不规则的呼吸节律。 说明: 脑桥上部的中枢结构有抑制吸气和促进呼气的作用。 来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气和促进吸气转为呼气的作用。 当延髓失去来自脑桥上部和迷走神经传入这两方面的抑制作用后,吸气活动便不能及时被中断而转为呼气,于是出现长吸式呼吸。 在B平面(脑桥上、下部之间)横断:呼吸变慢变深;再切断双侧迷走神经,吸气动作大大延长,仅偶尔被短暂的呼气所中断,这种呼吸称为长吸式呼吸。 脑桥下部 脑桥上部 延髓 由横切脑干实验得出的关于呼吸中枢的结论 在延髓内,有产生呼吸节律的基本中枢(亦称喘息中枢,gasping center),其作用是产生最基本的呼吸节律。 在脑桥上部,有呼吸调整中枢,其作用是限制吸气,促使吸气向呼气转换。 延髓 上部 下部 脑桥 定义:神经元呈节律性自发放电,且节律性与呼吸周期相关,故称为呼吸相关神经元(respiratory-related neuron),或简称呼吸神经元(respiratory neuron)。 分类:以神经元的自发放电相对于呼吸的时相划分,包括: 吸气神经元(inspiratory neuron):在吸气相放电。 呼气神经元(expiratory neuron):在呼气相放电。 吸气-呼气跨时相神经元(inspiratory-
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