痛风诊治进展2010.ppt

纠正高尿酸血症前开始 NSAIDs：起效快，有一定副作用 秋水仙碱：0.5mg 1-2次/d，3-6月 1y 62% 1-2y 16% 2-5y 11% 5-10y 6% 10y内无发作 5% 教育和基础治疗 急性期（痛风）治疗 预防发作 控制血尿酸水平 伴发病的防治 高尿酸血症肾病 痛风石 慢性痛风 一般治疗后血尿酸仍高于正常 控制血尿酸水平 6mg/dl，有痛风石者应更低水平 促尿酸排泄药物 减少尿酸生成药物 转化尿酸为尿囊素 笨溴马隆、丙璜舒等 作用较弱 注意水化和碱化尿液 GRF有影响：年龄60,GRF80 无肾结石 药物相互作用：阿司匹林80mg/d 24小时尿酸排泄900mg 促尿酸排泄药物 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 笨溴马隆作用部位 促尿酸排泄药物 减少尿酸生成药物 转化尿酸为尿囊素 别嘌呤醇，目前首选药物 别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇） 次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸 血尿酸 尿尿酸 黄嘌呤氧化酶 抑制 减少生成 100mg/d，逐渐加量，预防痛风发作 1-4周加量100mg，可达800mg（一般300mg） 消化道反应，肝功异常 药物相互作用：硫嘌呤、硫唑嘌呤 肾功不全时减量 皮疹：轻重不一，严重者剥脱性皮炎，尤其与青霉素类抗生素合用时（机制不清） 别嘌砱醇过敏反应：发热、皮疹、肾功不全、肝功不全、噬酸细胞血症等 促尿酸排泄药物 减少尿酸生成药物 转化尿酸为尿囊素 教育和基础治疗 急性期（痛风）治疗 预防发作 控制血尿酸水平 伴发病的防治 北京协和医院风湿免疫科 * 血尿酸水平与伴发的疾病 （Metabolism vol 45,12,1996:1557-61） 痛风前期（无症状高尿酸血症期） 急性期（痛风） 慢性期 常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑 足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等 持续数天，可自行缓解 间歇期无明显症状 1y 62% 1-2y 16% 2-5y 11% 5-10y 6% 10y内无发作 5% 第一次发作与二次发作的间隔 痛风前期（无症状高尿酸血症期） 急性期（痛风） 慢性期 常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外 慢性期（约10年） 痛风石形成 临床症状不完全缓解 实验室检查 血尿酸：420mol/l（不能作为诊断痛风的主要依据） － 40％急性痛风患者血尿酸正常 － 10％成年男性和绝经后女性血尿酸高于正常 关节液、痛结石抽吸物：尿酸盐结晶 － 1/5 CPPD有双折射 － 所有的磷酸盐有双折射 － 做培养 X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 诊 断 具备以下三项中一项者可以确诊 ①关节液有尿酸盐结晶 ②痛风石 ③典型的临床表现 Wallace Sletal.Arthritis Rheuma,1977,20:895-900 痛风的ACR诊断标准 1次以上急性关节炎发作 炎症表现在1日内达高峰 单关节炎 关节发红 第一跖趾关节肿痛 累及第一跖趾关节的单侧发作 单侧跗骨关节受累可疑痛风石 高尿酸血症 X线，关节内不对称性肿胀 X线，骨皮质下囊变不伴骨糜烂 关节液无菌生长 痛风诊断 具备以下三项者亦可确诊 典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期 持续的高尿酸血症 用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解（不是唯一） 痛风诊断的一些问题 多关节、症状轻、较慢性的痛风：尿酸盐晶体 关节内找到晶体，但无痛风急性发作 痛风石，但无急性痛风史（老年女性，有服用利尿剂或NSAIDs者） 血尿酸、高尿酸血症、痛风 临床表现和诊断 治疗现状和进展 教育和基础治疗 急性期（痛风）治疗 预防发作 控制血尿酸水平 伴发病的防治 疾病教育 控制体重：控制饮食和锻炼（目前最为重要） 改变饮食习惯：限制“红肉”、酗酒和高嘌呤饮食等 避免劳累、创伤等 药物：噻嗪类利尿剂、CyA等 VitC （500 mg/d) 多饮水 碱化尿液 患者依从性差 教育不够，习惯难改，治疗周期长，用药多 降血尿酸初期增