第五章 酸碱平衡紊乱2.pptVIP

2.神经肌肉：兴奋性↑ pH↑——血游离钙减少，细胞膜阈电位下移 表现：肌肉痉挛、手足抽搐、惊厥等。 急性代碱最常见症状 3. 低钾血症：胞内H+逸出，钾向胞内移动； H+-Na+交换↓，K+-Na+交换↑。 （六）防治原则 1. 防治原发病 去除失酸、增碱的因素 2.盐水反应性碱中毒 给予等张或半张盐水或补充CaCl2, 严重代碱伴低Cl-、 K-，补充 KCl 3.盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） 呼吸性碱中毒 ：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少　 　　　　　　　导致的血液 pH升高。 （一）原因 主要原因：通气过度。 1. 低张性缺氧 2. 肺疾患 3. 呼吸中枢受刺激 4. 人工呼吸机使用不当 （二）分类 1．急性呼吸性碱中毒 2．慢性呼吸性碱中毒 （ PaCO2降低持续24小时以上） （三）机体的代偿调节 １. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性 呼碱的主要代偿） (1) 细胞内外H+-K+交换 (2) 红细胞内外HCO3--CL-交换 结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高 ２. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿） （四）血气特点 PaCO2 ↓　　　　　 pH↑ 代偿后： HCO3- ↓　　 SB ↓ 　　AB ↓　　 BB ↓ 　　　　　　 BE正值增大 　　 AB SB （五）对机体的影响 基本同代碱， 1.手足抽搐，在急性呼碱时更易出现； 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重。 3.低钾血症。 （六）防治原则 1. 同代碱； 2. 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体 。 3.手足抽搐者适当补钙。 4.对精神性通气过度者，适当使用镇静剂 单纯型酸碱平衡紊乱（ABD）小结 1. 概念： 根据原发变化因素及方向命名。 2. 代偿变化规律： 代偿变化与原发变化方向一致。 3. 血气特点： 呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反； 代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。 4. 原因和机制 代酸 呼酸 代碱 呼碱 原因 固定酸生成↑ CO2排出↓ Ｈ＋丢失 通气过度 HCO3-丢失↑ CO2吸入↑ HCO3- 过量负荷 CO2呼出↑ 机制 HCO3- ↓ [H2CO3] ↑ HCO3- ↑ [H2CO3] ↓ 5. 对机体的影响 ??????? CNS ?? 离子改变???? 其 它 酸中毒 抑制 ? 血钾增高???? 血管麻痹 　?????????性紊乱??????? 心律失常 　???????????????????????????? 收缩力降低 碱中毒 兴奋 血钾降低???? 肌肉痉挛 ?　　　性紊乱　　　　　　　氧离曲线左移 6. 代偿调节 1) 代谢性ABD: 各调节都起作用，尤其肺和肾； 呼吸性ABD 急性:细胞内外离子交换 慢性: 肾调节 2)代偿是有限度的。 3) pH值变化取决于：代偿调节能否维持 　　　　　　　　[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。 ７、应注意病情的演变 慢性阻塞性肺病 PaCO2↑，呼酸 缺氧——呼酸并代酸 通气过快——呼碱并代碱 利尿——呼酸并代碱 综合举例 例一、 一位肺心病合并腹泻病人，pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mmHg，HCO-3 = 26.6mmol/L,Na+= 137 mmol/L，CL-=85 mmol/L。 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ 呼酸并代酸 AG = Na+- (HCO-3 + CL- )= 137-(26.6+85)= 25.4 mmol/L 例二、患者腰痛3月入院，诊断为肾盂肾炎，血液生化测定 pH = 7.32, PaCO2 = 20 mmHg, BE=-15.3mmol/L， SB= 19.2mmol