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肾脏病与水、电解质、酸碱平衡 华西医院肾脏内科 胡章学 内容 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 酸碱失衡 水、钠代谢障碍 基本知识 体液分布:60%体重,内:外2:1,血浆5% 血浆渗透压:280-310mOsm/L =2XNa+葡萄糖+BUN 血浆中电解质的组成 水钠平衡调节 渴感作用 抗利尿激素(ADH)作用-----等容 醛固酮作用-----等渗 心房利钠因子 低钠血症 血清Na135mmol/L,伴血浆渗透压下降 假性低钠血症:血清Na135mmol/L 无血浆渗透压下降 低钠血症的病因 低钠血症的临床表现 取决于低钠血症的发生快慢和严重程度 神经系统: 恶心、呕吐、头昏、头痛、嗜睡、昏迷 相应容量表现 诊治思路 排除假性低钠血症 是否存在神经症状? 急性低钠血症?慢性低钠血症(48h)? 原发病? 急性低钠血症 血清Na110-115mmol/L,伴中枢神经系统改变时 6h内使血Na上升10mmol/L,或接近120-125mmol/L 此后24-48h内逐渐恢复正常 Na需要量=(目标Na-实际Na)x体重x0.6(女性0.5) 3%NaCl+袢利尿剂 开始4-6h 1-2mmol/(L.h)稳定后0.5-1mmol/(L.h) 第一天不要超过12mmol/L 无症状的慢性低钠血症,轻度的低钠血症 治疗:限水和适当补钠、利尿,补钠速度宜缓。 如果补钠过快:中心桥脑溶解,脱髓鞘病变 对于严重低钠血症,伴有容量过多、心功能不全、肾功能不全,利尿效果差的患者 CRRT 高钠血症 血清Na145mmol/L,伴血浆渗透压升高 高钠血症的病因 伴细胞外液容量减少:失水失钠 水摄入减少 水丢失增多:渗透性利尿,尿崩症,皮肤/呼吸道/胃肠道丢失 伴细胞外液容量正常: 上述病因中失水为主的情况 伴细胞外液容量增多:医源性 症状 神经系统:烦躁、乏力、神智改变、抽搐、昏迷 口渴 尿量变化 与起病急缓有关 诊断 高钠血症 威胁生命的紧急情况? 容量状态? 尿渗透压 治疗 低容量型高钠血症:NS扩容 正常容量:补水或低渗盐水 补液量:48-72h内补足 水丢失量=(140-实际Na)/140x实际体重x0.5(女性0.4) 6-8h 1/3 24h ? 补液速度:血Na下降速度0.5mmol/L,不超过1mmol/L。24h下降不超过12mmol/L 病因治疗 高容量高钠血症 利尿 中枢性尿崩症 加压素、氯磺丙脲、卡马西平 肾性尿崩症 NSAIDs 危重高钠血症治疗 肾损伤,容量过多,利尿反应差-------CRRT 钾的平衡 钾是细胞内主要的阳离子 机体钾的平衡包括: 细胞内外的平衡 钾的摄入和排泄的平衡 肾功能正常时,肾脏排出90%的钾 低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L(正常3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此。但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。 低钾血症 摄入不足 K进入细胞内 酸碱失衡 激素异常 胰岛素 周期性低钾麻痹 大量细胞生成 大量输注RBC 钡、棉籽油、棉酚中毒 低温状态 K丢失过多 非肾性丢失 出汗,胃肠道,结肠代膀胱手术,腹泻等 肾性丢失 1 醛固酮及类似物增多 RAS激活 原醛 Cushing综合征 肾动脉狭窄 肾上腺增生症 肾上腺酶缺陷 2 远端肾小管不被吸收的阴离子增多 RTA 代碱 PNC DKA 3 远端小管液流量增加或Na浓度增高 利尿剂 梗阻后利尿 其他 Bartter综合征 Liddle综合征 低钾临床表现 心脏 EKG 骨骼肌 肌无力 平滑肌 松弛 肾脏 低钾肾病 肾性尿崩症 代碱 内分泌 糖耐量异常 血压 促发和加重高血压 肝性脑病 低钾血症EKG表现 鉴别诊断 治疗原则 防治原发疾病,去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等 补钾最好口服 每天以40~120mmol为宜,不超过200mmol 输入液的钾浓度不得超过40mmol/L 每小时滴入的量一般不应超过20mmol/h。 静脉内补钾时要定时测定血钾浓度,作心电图描记以进行监护。需补钾4~6日后细胞内外的钾才能达到平衡 注意事项: 监测、见尿补钾 心脏阻滞、肾功能不全减半 合并酸中毒应在纠正前补充足量钾 大剂量未奏效考虑低镁或碱中毒
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