急性胰腺炎幻灯片_1.pptVIP

* * 急 性 胰 腺 炎 (Acute Pancreatitis) 南华大学附一院消化内科 廖爱军 二、病因和发病机理 一、概念：胰酶激活→自身消化（化学性炎症） 轻症（mild acute pancreatitis,MAP） 重症（sever acute pancreatitis,SAP） ㈠、胆道疾病：最常见的病因（胆源性AP） 机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛 （胆石、蛔虫、胆道感染） 2、Oddi括约肌功能不全：松弛 （胆石移行、壶腹部或胆道炎症） 3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合 胆红素等激活胰酶→AP ㈡、酗酒、暴饮暴食 ㈢、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、 肿瘤 机理：1、胰外分泌增加 2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖 ㈣、手术与创伤 直接、间接损伤胰腺（ 影响血液循环） ERCP 1、高钙血症→胰管钙化→胰液分泌↑、胰蛋白 酶原激活：甲状旁腺肿瘤、vitD过多 2、家族性高脂血症→胰液内脂质沉着 3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症 ㈤、内分泌与代谢障碍 ㈥、感染：急性传染病 ㈦、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激 素等 ㈧、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等 8-25%原因不明。 ⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶 正常胰腺分泌两种形式的消化酶： 胰液 → 十二指肠 肠肽酶 ————→ ↓ 胰蛋白酶原 ↓↓ 胰蛋白酶 ↓ 各种胰消化酶激活： ⑵、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂 酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。 激活方式： ①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷 脂→胰腺组织坏死； ②、 激肽酶原 激肽释放酶→ ↓ 缓激肽、胰激肽→血管扩张、通 透性增加→水肿、休克； ③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、 血栓形成； ④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。 生理性防御屏障： 正常情况下胰腺血液循环充沛： 胰酶以酶原形式存在； 胰管内含有胰蛋白酶抑制物——灭活少 量的有生物活性或提前激活的酶。 自身消化理论（序贯作用）： 1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加→活性胰酶渗入胰腺 组织 →加重胰腺炎症 三、病理 水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞 浸润，散在点状脂肪坏死 坏死型：胰腺组织坏死、出血 胰液外溢、血管损害 →化学性腹水、胸水 和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、 肾衰、DIC 四、临床表现 取决于病因、病理类型和诊治是否及时 1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位：上腹中部或偏右、偏左 性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯 腰抱膝体位 水肿型：3-5天后缓解 坏死型：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛 机理：1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 2、局限性腹膜炎 3、累及肠道→肠充气、麻痹性肠梗阻 4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症 2、恶心、呕吐、腹胀 原因： 肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎 酒精性：呕吐常于腹痛时出现 胆源性：腹痛发生之后 3、发热：中等度 3-5天 机理：胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用 于中枢神经系统体温调节中枢 发热持续不退或逐渐升高： ①、坏死型； ②、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染 4、低血压及休克：仅见于SAP 机理：①、有效血容量不足：血液和血浆大量