高血压病是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症.pptVIP

高血压患者的护理 主要内容 定义 诊断标准 病因 发病机制 临床类型 病理变化 症状 化验检查 并发症 治疗用药 护理 定义 高血压病是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症，是最常见的心血管疾病，可分为原发性和继发性两大类。 诊断标准 目前，我国采用国际上统一的标准，即在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg)即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1,2,3级。如下表： 上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压 .当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 病因 原发性高血压病因尚不明确，可与下列因素有关 一 、遗传因素 二 、环境因素 　1.饮食 　2.精神应激 三 、其他 　1.体重 　2.避孕药 　3.睡眠呼吸暂停低通气综合征 发病机制 1.交感神经系统活性亢进 2.肾性水钠潴留 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 4.细胞膜离子转运异常 5.胰岛素抵抗 临床类型 （1）缓进型高血压 （2）恶性高血压 （3）高血压危重症 高血压脑病：可能因过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。 高血压危象:是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象,它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。 （4）老年人高血压 原发性高血压的病理变化 良性高血压又称缓进性高血压，病理变化可分为三期：　　1)机能紊乱期　　基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑 、肾、眼底等器质性改变。 原发性高血压的病理变化 2)动脉病变期  ①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。 ②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。　　 ③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。　　 临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。 原发性高血压的病理变化 3)内脏病变期　 ①心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。　　向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。　　离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。　　 ②肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。 原发性高血压的病理变化 ③脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c.脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，因脑血管结构薄弱，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。常发生于基底节、内囊等处。 ④视网膜病变: 视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：a呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。b动静脉交叉处呈静脉受压现象。c严重者视乳头发生水肿。d视网膜渗出和出血，患者视物模糊。 高血压症状（一） （一）早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中、肢体麻木等症状 （二）脑部表现：头痛、头晕常见.头痛可表现为持续性纯痛或搏动性胀痛 高血压症状（二） （三）心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭：乏力、疲倦、头晕、心慌 （四）肾脏表