过敏性休克抢救流.pptVIP

过敏性休克抢救流程 丰溪镇卫生院 袁圆 定义 过敏性休克 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 病因 作为过敏原引起本病的抗原性物质有： 药物 （抗生素、局麻药、生物制品等） 食物 （牛奶、蛋类、海产品等） 动物 （毒蛇、蝎、蜂等） *注射药物过敏较多见且严重 发病机制 过敏性休克是典型的Ⅰ型超敏反应。抗原物质进入人体后，刺激机体产生IgE，IgE借其Fc段与分部于皮肤、气管、血管壁上的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体结合。当相同的变应原再次进入机体，可迅速与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放大量的组织胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等，使许多脏器组织在极短时间内产生一系列剧烈的反应，包括中、小血管的充血、扩张、通透性增加，渗出增多，可致喉头水肿、鼻塞、分泌物阻塞、血压下降，支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛，可出现呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克。 临床表现 起病突然，约半数患者在接受抗原5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。 临床表现 皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆由于血浆渗出可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆 呼吸系统表现是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加出现呼吸急促、胸闷、憋气、踹鸣、紫绀、窒息现象 临床表现 神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿表现为神志淡漠或烦躁不安，严重者意识障碍、昏迷、抽搐、大小便失禁 消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛 临床表现 循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 常在过敏早期出现两大特点：一、是有休克表现，血压急剧下降至80/50mmHg（10.6/6.6kPa）以下，出现意识障碍，轻则朦胧，重则意识丧失。二、是在休克出现之前或同时有过敏的相关症状 诊断 过敏性休克是一临床诊断，需要立即采取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊 具备有血压下降和意识障碍，方能称之休克。两者缺一不可。结合过敏的前驱症状及过敏原接触史，若仅有休克的表现．并不足以说明是过敏性休克。 既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 鉴别诊断 感染性休克 有感染中毒表现 心源性休克 有心肌炎、严重心律失常 低血容量新休克 有严重失水或水、电解质紊乱病史 神经源性休克 有脑、脊髓损伤 血管迷走性晕厥 有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至晕厥，平卧后立即好转，伍皮疹和瘙痒等现象 *一时难以鉴别？输液反应中过敏反应最易危及生命，按药物过敏处理。 过敏性休克具有以下特征 患者有过敏史，和（或）有药物、毒液、花粉等过敏原的接触史 往往缺乏导致休克的其他原因 休克发展迅速，50%发生在接触抗原的5分钟内，90%发生在接触抗原的30分钟内 过敏性休克具有以下特征 往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状、高出皮肤的荨麻疹 可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘，严重时呼吸停止 血压下降、脉搏细弱，甚至心跳骤停 治疗 一般治疗 立即停用或清除过敏原（首要处理措施） 静脉通路 吸氧 保温 监护 注意生命体征 药物治疗 1.立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．5—1ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。 2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．1%肾上腺素2～5ml封闭注射)。 3．扑尔敏或异丙嗪50mg肌注。 4．地塞米松5～10mg静注，继之以葡萄糖酸钙20ml静滴。 5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。 其他对症治疗 补充血容量、改善微循环 过敏性休克血浆渗出，有效循环血量不足，首批给生理盐水500-1000毫升30-60分钟内输入，以后4：1液维持 有明显酸中毒时，用5%碳酸氢钠液250毫升，稀释3倍静滴 喉梗阻严重者，应做气管切开 合并肺水肿及脑水肿脱水治疗 急救步骤心中有数 临场不乱 1.立即去除病因：停止进入可疑的过敏原或致敏物质 2.立即给予