小儿神经外科麻醉精选.ppt

过度通气低碳酸血症的危害（１） 对脑的影响:脑血流减少同时氧离曲线左移 　　　　　　(增加了O2和HB的亲和力) 心脏：胸内压升高、静脉回流不畅、回心 　　　　血量减少、心排量降低 肺：机械通气相关性肺损伤 * 过度通气低碳酸血症的危害（２） 低碳酸血症诱发的脑缺血： 一项研究显示过度通气导致PACO220MMHG 的志愿者出现EEG异常和感觉异常,可被高 压氧所逆转,提示可能是缺血所致 文献在小儿PACO220MMHG 提示脑缺血损伤 （Pediatric Research2000,48:1:12-17） 低碳酸血症加重脑损伤: 有证据表明，在头颅外伤，尤其在基础CBF低时， 过度通气可能导致脑缺血，常发生在损伤后的最 初24H内，CBF低的区域更易受损伤 (Neurochir96:100,1989 JNeurosurg75:685,1991;96:97,2002;77:360,1994;97:1054,2002） Muizelaar对在中度脑外伤患者进行分组观察 3组:正常血碳酸(PACO2维持在35MMHG) 低碳酸血症(PACO225MMHG) 第3组:PACO2=25MMHG+氨丁三醇处理以减轻过度通气引起的CSF 和细胞外液中碳酸氢盐的降低 结果发现:过度换气组脑损伤后的恢复情况更差 * 过度通气在神经外科麻醉中的应用 过度通气像其他治疗措施一样存在有副作用,脑损伤时低碳酸血症的危害已经影响到很多神外手术,不能列为每例神经外科麻醉的常规 (J Neurosurg75:731,1991) 理想的过度通气仅在颅内容量需要减少时应用，通常在ICP升高或高度支持ICP↑,或需要改善术野情况,或同时存在两种情况时,考虑过度通气（25-30mmHg） * 麻醉药物-脑生理影响(1) 剂量相关、多方面、可逆 脑代谢率 脑电生理功能 脑血管 自身调节机制 脑血管对CO2反应性 * 麻醉药物-脑生理影响(2) 静脉麻醉药降低CMR,CBF(巴比妥类、异丙酚、咪唑,依托眯酯等) 能完全抑制脑电生理活动. 抑制与脑电生理功能有关的CMR(抑制达EEG等电位线时，增加药物浓度不再抑制CMR) 不改变与维持细胞稳态有关的CMR 静脉麻醉药对CO2反应和自身调节无明显影响 挥发性吸入麻醉药降低CMR CO2反应性存在 扩张脑血管,使自身调节受损 挥发性麻醉药引起脑血管扩张最显著时,对自身调节影 响最大,并呈剂量相关 随剂量增加,调节的上下限域值左移,浓度越高,自身调 节范围越小甚至完全消失 七氟醚对自身调节的损害最小 　挥发性吸入麻醉药剂量不同对ＣＢＦ的影响不同 麻醉性镇痛药对CBF、CMR影响很小（报道不一致） * 麻醉药物-脑生理影响(3) 笑气增加CBF,CMR,ICP (N2O兴奋交感神经) 但与静脉麻醉药合用时,脑血管扩张作用减弱甚至完全抑制 与挥发性麻醉药合用时, CBF轻度升高 氯胺酮:CBF,CMR,ICP升高的唯一静脉麻醉药 （右旋氯胺酮降低CMR） 人的PET研究显示：亚麻醉剂量的氯胺酮0.2- 0.3MG/KG增加全脑CMR25% 文献报道：与安定、咪安、异氟醚/N2O、异丙酚合 用减弱或消除引起的ICP和CBF的增加 研究表明：应用异丙酚镇静的脑外伤患者在给予大 剂量的（1.5-5MG/KG）后ICP下降 （anesthesiology87:1382-34,1997） * 麻醉药物-脑生理影响(4) 麻醉药的影响是多环节其最终影响的是CMR/CBF/CBV/ICP之间的关系 如：挥发性麻醉药引起剂量相关的CMR下降,但其对血管平滑肌的直接作用是引起脑血管扩张并呈剂量相关性 因此,不同剂量、挥发性麻醉药对CMR抑制引起的CBF的下降与脑血管扩张作用的平衡决定了最终CBF的增减 与清醒状态相比CBF,0.5MAC时CMR抑制引起的CBF下降占优势,1.0MAC时 不变,1.0MAC,血管扩张占优势,即使CMR明显下降,CBF会明显增加 1.0MAC或更低的异、地、七氟醚对脑血管有轻度扩张作用，事实上,对 CBF的净作用是下降或不变 但临床上异CBF下降的剂量,CBV增加