一氧化碳中毒高压氧治疗 高洁.pptVIP

一氧化碳中毒 长征医院南京分院 高洁 目录 1、一氧化碳的理化常数 2、途径 3、机制 4、临床表现 5、辅助检查 6、诊断与鉴别诊断 7、治疗 HBO治疗机理、方案、护理 8、一氧化碳中毒迟发性脑病 一氧化碳 (carbon monoxide, CO)理化常数 外观与性状：无色、无嗅、无味的气体 分子量：28.01 密度：0.967g/L，比空气略轻（空气密度标准状况下1.293g/L） 熔点（℃）：-199.1 沸点（℃）：-191.4 溶解性：在水中的溶解度低，但易被氨水吸收 稳定性：稳定 危险特性：空气混合爆炸极限为12.5%～74% 途径（一般为外源性） 1、生活中 取暖 热水器等设备故障或使用不合理 2、工业生产中钢铁冶炼、内燃机废气等 3、意外 采矿事故中瓦斯爆炸、火灾事故 4、自杀 一氧化碳中毒机制 1、一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白没有携氧功能且不易解离，解离速度比氧合血红蛋白慢约3600倍。Hb+CO=HbCO 碳氧血红蛋白会造成血红蛋白对氧的运输和释放障碍，发生低氧血症，引起组织缺氧。 一氧化碳中毒机制 2、一氧化碳与肌红蛋白结合，阻碍氧向线粒体弥散，能量代谢受阻，造成细胞功能和结构的损害。 3、一氧化碳还可与线粒体中细胞色素P450、α3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，造成细胞内窒息。　 4、中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。  轻度 　　中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白20%。头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，心动过速、甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失。 临床表现 中度 　　中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现血压升高，心率加快，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现昏迷。口唇、皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，一般无后遗症状。 临床表现 重度 发现时间较晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 注意： COHb水平的高低不是划分中毒程度的唯一标准，还应以临床表现为准。 中毒程度不仅与COHb水平有关，还与CO吸入时间有关，更与个体差异（年龄、是否吸烟、以往病史等）有关。 少数病人出现神经精神病学并发症。 辅助检查 1、血中碳氧血红蛋白测定 必须及时 2、脑电图 据报道54%～97%的一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。 辅助检查 3、心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速 4、脑影像学检查 CT大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区、脱髓鞘病变 MRI在显示一氧化碳中毒脑损害方面优于CT 5、血液生化检查：心肌酶谱等 6、大脑诱发电位检查 诊断与鉴别诊断 诊断 病史：明确的CO接触史+症状 明确上述即可在辅助检查结果未出来之前就开始治疗 临床症状和体征不一定与COHb相一致 樱桃红一般被认为是CO中毒的重要体征，但是当COHb40%时和呼吸抑制出现紫绀时不易出现，所以临床上并不多见 有些症状可和原有疾病相伴而行，可由于原有疾病而加重 鉴别：偏头痛、卒中（脑出血）、心肺慢性疾病急性发作、食物中毒、酒精中毒、药物中毒、农药中毒 治疗 1、轻度中毒者予以一般对症处理。 2、中、重度中毒者，首先应在常压下予吸氧，促使碳氧血红蛋白解离，纠正缺氧。 3、使用适当药物防治脑水肿、肺水肿。 4、补液维持酸碱平衡、水电解质平衡。 5、使用神经细胞营养剂、大剂量的维生素以及能量合剂。 6、使用抗生素，防治感染。 7、有条件的应尽早送往有高压氧的医院，及时治疗。 HBO治疗原理 1、HBO能使血液中的COHb迅速解离，加快CO的清除速