丙泊酚输注综合征 (1).pptVIP

丙泊酚输注综合征 Current Opinion Anaesthesiology 2006,19:404-410 Lippincott Williams Wilkins 发现 1992年，Parke和Stevens首先描述了5例ICU使用丙泊酚镇静的小儿死于代谢性酸中毒和心力衰竭 1998年，Bray 总结18例小儿死于心动过缓、心跳停搏、代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏肿大和横纹肌溶解基础上提出了丙泊酚输注综合征 1992年至2004年间，有26篇文献先后描述14例成人和24例小儿患者出现丙泊酚输注综合征(Propofol Infusion Syndrome, PRIS)，并研究了相关病理生理 定义 丙泊酚持续输注引起的难治性的窦性心动过缓甚至心跳停搏称为丙泊酚输注综合征 PRIS是一种少见但非常致命的综合征 病理生理 骨骼肌和心肌的细胞溶解 Stelow EB, Johari VP, Smith SA, et al. Clin Chem 2000;46:577-581 病理生理 呼吸链(respiratory chain) 由一系列的递氢体和递电子体按一定的顺序排列所组成的连续反应体系，它将代谢物脱下的成对氢原子传递给氧生成水，同时生成ATP 呼吸链的作用代表着线粒体最基本的功能 脂肪代谢 脂肪负荷可导致血浆游离脂肪酸升高： 4 mg/kg/h 丙泊酚产生2-3 g/kg/d 脂肪[1] 游离脂肪酸是心律失常的高危因素[2,3] 高脂血症阻止丙泊酚扩散到作用位点[4] 脂肪代谢 丙泊酚抑制脂酰肉碱脂酰转移酶（CPT-I）、脂酰辅酶A的β碳和呼吸链的结合 β氧化受抑制，能量供应减少 能量供应减少导致心肌和周围肌肉坏死 触发因素 儿茶酚胺类：增加丙泊酚血浆清除率，引起镇静深度不够，从而增加丙泊酚输注量[1] 糖皮质激素：引起严重肌病和多发神经病，加重PRIS [2] 副作用 低血压 窦性心动过缓 负性变力作用 心跳停搏 低碳水化合物供应 低碳水化合物供应导致机体通过脂肪代谢以满足能量需求 小儿更易发生PRIS：低糖原存储和脂肪代谢的高度依赖 碳水化合物摄取：6-8 mg/kg/min可抑制脂肪代谢 诊断标准 窦性心动过缓伴（以下一种或一种以上） 高脂血症 严重脂肪肝 代谢性酸中毒（BE?10 mmol/L） 横纹肌溶解 肌红蛋白尿 治疗 立即停止输注丙泊酚 维持血流动力学稳定 碳水化合物：6-8 mg/kg/min 体外膜肺氧合 （extracorporeal menbrane oxygenation ，ECMO ） 肾脏替代疗法 高危因素 气道感染 严重头部创伤 高剂量长时间镇静 低碳水化合物供应 血浆儿茶酚胺、糖皮质激素浓度升高 使用丙泊酚作为镇静药物 避免用于监护室儿童（ ≤ 16岁）镇静 成人：0.3 - 4 mg/kg/h且≤48h 监测血液pH、血浆乳酸、肌酐 联合用药以减少剂量 替代丙泊酚 儿童： 右旋美托咪啶 Tobias JD. Pediatr Ann 2005;34:636-645 吸入麻醉药 Meiser A, Laubenthal H.Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2005;19:523-538 小结 PRIS是一种少见但致命的综合征 安全使用： 避免用于监护室儿童（ ≤ 16岁）镇静 成人：0.3 - 4 mg/kg/h且≤48h 联合用药和替代药物 监测：血液pH值、血浆乳酸、肌酐 治疗 碳水化合物：6-8 mg/kg/min 体外膜肺氧合 （extracorporeal menbrane oxygenation ，ECMO ） 肾脏替代疗法 * * 读书汇报 Parke TJ, Stevens JE, Rice AS, Greenaway CL, Bray RJ, Smith PJ, et al. Metabolic acidosis and fatal myocardial failure after propofol infusion in children: five case reports. BMJ 1992;305:613-6. Bray RJ. Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 1998;8:491-9. 1. Hanna JP, Ramundo ML (1998). Neurology 50:301–303 2. Marinella MA (1996). Chest 38. 3