第二十九章 消化系统药.ppt

消化性溃疡(胃、十二指肠溃疡)是全球性的慢性消化系统疾病，发病率约10％。 表现反酸、嗳气及周期性上腹部疼痛。 病因： 攻击性因子：胃酸、胃蛋白酶的分泌、幽门螺杆菌感染。 防御或细胞保护：粘液分泌、重碳酸盐分泌、前列腺素的产生。 失衡！ 药物治疗： 平衡二者关系，以达止痛、促进愈合和防止复发的目的。 【药物分类】 一．抗酸药 二．抑制胃酸分泌药 三．粘膜保护药 四．抗幽门螺杆菌药 抗酸药是一类弱碱性物质。口服后能中和胃酸而降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。餐后服药可延长药物作用时间。 理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一药物很难达到达些要求，故常用复方制剂。 常用的抗酸药：氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠等。 胃壁细胞通过受体(M、H2受体、胃泌素受体)、第二信使和H+，K+-ATP酶分泌胃酸。 （一）M受体阻断药 在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，较少单独应用。 （1）阿托品与其它合成品已少用。 （2）哌仑西平：对胃酸分泌的M受体选择性较高。 （二）H2受体阻断药 特点：抑制胃酸分泌作用较M受体阻滞药强而持久，疗程短，愈合率较高，不良反应少。 (1)常用药物：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁； (2)拮抗组胺：五肽胃泌素，M受体激动剂引起的胃酸分泌。 （3）用于十二指肠溃疡，胃溃疡，法莫替丁强于西米替丁20～50倍，尼扎替丁，雷尼替丁强于西米替丁4～10倍。 （4）不良反应有：便泻，头痛，皮疹，iV过快，心率减慢，心肌收缩力下降，西米替丁为肝药酶抑制剂，联合用药应注意。 （三）胃泌素受体阻断药 丙谷胺(proglumide)可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。但临床疗效比H2受体阻断剂差，已少用于治疗溃疡病。 （四）胃型细胞H＋泵抑制药： 奥美拉唑（洛赛克） 1、口服后在壁细胞分泌小管周围转变为次磺酰胺衍生物→硫原子与H＋，K＋－ATP酶上巯基结合→↓H＋泵将H＋从壁细胞运到胃腔→抑制胃酸形成 2、↑胃门，胃体，胃窦处粘膜血流量。 3、↓幽门螺旋菌活性。 4、用于消化道溃疡，与其他药物无效的消化性溃疡，反流性胃炎，胃泌素瘤。 （1）前列腺素衍生物：米索前列醇，思前列醇，防止有害因子损伤胃粘膜。米索前列醇(misoprostol) （2）硫糖铝：在PH＜4情况下，可聚合成胶状，粘于上皮细胞和溃疡基底。 （3）胶体碱式枸椽酸铋（三钾二枸椽酸铋）在胃内形成氧化铋胶体。沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激。 幽门螺杆菌为革兰氏阴性厌氧菌，在胃上皮表面生长，产生多种酶及细胞毒素，能损伤粘液层、上皮细胞、胃血流功能。它与胃炎关系密切，也是胃、十二指肠溃疡的危险因素，根治此菌可明显增加溃疡愈合率，减少复发率。 甲哨唑，四环素，氨苄青霉素，羧苄青霉素，常2－3药联合应用。 二、5—HT3受体阻滞药 肿瘤化疗、放疗引起的呕吐可能与引起嗜鉻细胞分泌5—HT有关。 昂丹司琼优于甲氧氯普胺，但对晕动病及多巴胺激动剂去水吗啡引起的呕吐无效，不良反应轻。 泻药是能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道促进排便的药物。 一、容积性泻药 肠内硫酸镁硫酸钠口服→肠道高渗 →保留Mg2＋，SO42- ，大肠水份→肠内容物↑→刺激肠腔导泻。 二、接触性泻药 酚肽，在碱性肠液下形成可溶性钠盐→促进肠蠕动。 醌类（大黄，番泻叶等） 在肠内细菌分解为蒽醌→促进肠蠕动。 三、润滑性泻药：液体石蜡，甘油。 本章重点与难点：抗消化性溃汤药分类及作用机制。 止吐药 呕吐可引起脱水、电解质紊乱。 一、胃肠促动力药 促进胃肠运动，加速胃排空，肠推进，防止内容物返流。常用甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙泌利等。 甲氧氯普胺用于肿瘤化疗、放疗引起的呕吐，消化不良引起的呕吐，不良反应大。 泻 药 * * 第二十九章 P245 消化系统药 助消化 消化性溃疡 止吐 泻药 助消化药 助消化药多为消化液的成分或促进消化液分泌的药物，能促进食物的消化，用于消化道分泌机能减弱及消化不良。 常用