fkbp12.6在小鼠脑缺血损伤中的作用及cdc42缺失对小鼠摄食的影响word格式论文.docxVIP

下载本文档

6
0
约4.37万字
约 62页
2018-05-18 发布于上海
举报
版权申诉

fkbp12.6在小鼠脑缺血损伤中的作用及cdc42缺失对小鼠摄食的影响word格式论文.docx

1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次，网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档

fkbp12.6在小鼠脑缺血损伤中的作用及cdc42缺失对小鼠摄食的影响word格式论文

摘要的摄食显著低于对照组。6.Rip-Cre特异性敲除CDC42基因可使小鼠的脑结构发生改变，第三脑室明显减小。结论：1.从动物和细胞水平两方面证明FKBP12.6基因敲除对脑缺血损伤没有明显影响，敲除FKBP12.6基因不影响FK506的神经保护作用。2.Rip-Cre特异性敲除CDC42小鼠的摄食和体重显著下降，第三脑室显著减小，脑结构发生改变。关键词：FKBP12.6；脑缺血；CDC42；摄食；影响ABSTRACTObjective:FKBP12.6，alsocalledthe FK506bindingprotein12.6，isakindofproteinwiththesizeof12.6KD，whichcanbecombinedwithimmunosuppressantFK506.TheproteincanselectivelybindtotheCa2+channelofRyR2inthesarcoplasmicreticulumofcardiomyocyteswiththefunctionofkeepingtheRyR2 steadilyintheclosedstate，indicatingthatitplaysanimportantroleinthestabilityofintracellularCa2+balance.Cerebralischemiaisakindofthestrokes，whichisacommoncardio-cerebrovascular disease.Intheprocessof cerebralischemiainjury，theincreasesabnormallyofintracellularCa2+isoneoftheimportantmechanismsofthecerebralischemiainjury.AsFKBP12.6playsanimportantroleinthestabilityofintracellularCa2+balance，itprobablyhasanimportanteffectonthecerebralischemia.CDC42isalsocalledthecelldivisioncycleprotein42，mainlyinvolvedinthedepolymerizationofcytoskeletonproteinsanditiscloselyrelatedtocellmorphology，migrationandsplit.IthasbeenreportedthatRatInsulin-2Promoter drivesCre(Rip-Cre) expressionspecificCDC42knockout micealso showedthe phenotypesofdisruptionofsomebrainnucleisuchasarcuatenucleus.Arcuatenucleusisthecentersofaccommodationoffeedingandenergymetabolismbalance.Accordingly，wepreposedthattheremaybeadysfunctionofmetabolismwhichinvovledinthebrainoftheRip-CrespecificCDC42knockoutmice.Therefore，inthepresentstudy，wewillinvestigatetherolesofFKBP12.6incerebralischemiainjuryofmiceandalsotheeffectsofCDC42-deficiencyonfoodintakeintheRip-Crespecificknockoutmice.Methods:Themodelingofmiddlecerebralarteryocclusion，pulloutthethreadagaintofillafter60minutesofischemia，cutthebraininto1mmthickslicesforTTCstaining，andfigureoutthenervedamageoftheareaoftheischemia.Thegroupofgive-FK506willbegivenanabdomeninjectionof10mg/kg45minutesbeforetheischemia.Thecontrolgroupwillbegiven10ml/kgnormalsaline.Cultivatethecerebralcortexcellsofthefetalrat.Thenhavea