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肺肠合治法对哮喘小鼠肺肠组织eos凋亡 il-4ifn-γ影响的实验研究word格式论文
中文摘要目 的:通过观察肺肠合治法对哮喘小鼠肺肠组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、T淋巴细胞亚群Th1/Th2相关因子白介素-4(IL-4)、γ-干扰素(INF-γ)影响 的实验研究,为肺肠合治法作用的分子机制和“肺与大肠相表里”脏腑相关理论 寻找实证依据。 方 法:以BALB/c小鼠为研究对象,用鸡卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝(Al(OH) 3)混悬液腹腔注射致敏和雾化激发的方式,建立过敏性哮喘小鼠模型,以加味升 降散作为肺肠合治法的代表方,通过方药干预后,采取肺、肠同步观察的研究思 路,用病理学方法观察肺肠组织的病理形态变化,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶 介导的缺口末端标记法(TUNEL法)观察肺肠组织EOS凋亡的情况;采用酶联免疫 法(ELISA法)观察外周血IL-4、INF-γ表达的情况。 结 果:① 组织病理形态显示,肺肠合治组小鼠肺内支气管壁及周围组织炎 性细胞侵润、粘膜上皮损伤减轻,各组肠组织未见明显炎症反应及肠粘膜损伤。② 与病理模型组比较,肺肠合治组肺组织 EOS 凋亡率明显升高(P0.001),肠 组织 EOS 凋亡率亦出现升高,但无统计学意义(P0.05)。③ 病理模型组、肺肠 合治组、阳性对照组 EOS 凋亡率变化出现正相关性(P 均为0.05),治肺法组与 治肠法组皆未出现相关性(P0.05)。④ 与病理模型组比较,肺肠合治组血清 IL-4 含量明显降低( P0.01),血清 IFN-γ含量明显升高(P0.05),IL-4/IFN- γ比值明显降低(P0.05)。 结 论:①肺肠合治法可以减轻哮喘小鼠肺组织的炎症细胞侵润,减轻气道 粘膜损伤。②肺肠合治法能够促进哮喘小鼠肺组织EOS凋亡,并可同时促进肠EOS 凋亡。③ 肺肠合治法可以同时调节肺肠组织中EOS凋亡,可能是肺肠合治法治疗 过敏性哮喘环节的分子机理之一。④肺肠合治法能够下调Th2相关因子IL-4的表 达、上调Th1相关因子INF-γ的表达,达到调整Th1/Th2细胞平衡作用。 关键词:肺肠合治法 过敏性哮喘 嗜酸性粒细胞凋亡 IL-4/IFN- γ肺肠相关 ABSTRACTObjective:To observe the evidence for the traditional theory of “Lung and Large Intestine are interiorly-exteriorly related” through research on eosinophils apoptosis,Th1/Th2 correlation factor interleukin-4 and interferon-? in bronchialasthma chmice by treating Lung and Large Intestine simultaneously.Methods:Build up asthma model by the mixture with ovabumin(OVA) and Al(OH)3. Afer treated the allergic asthma chmice with herbs,observe lung and gut simultaneously as the train of research thoughts.Optical microscope observing for the morphologic change of lung ang gut tissues;ELISA deterring for the expression ofIL-4 and IFN-? in lung tissue were tested;TUNEL dectering for the content of eosinophils apoptosis were tested.Result:①The inflammatory cell infiltration and epithelium mucosae damage inthe bronchus wall and its periphery is slight in “Feing Chang He Zhi” treatment group, intestinal mucosa inflammatory reaction and mucosa damage on each group was notevident. ②Comparing with model group,the lung rate of eosinophils apoptosis arehigh significantly ( P ﹤ 0.001 ) in “Fei Chang
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