危重病人的出血和凝血障碍.pptVIP

危重病人的出血和凝血障碍 止血和凝血机制简述 血管收缩 血小板黏附和聚集 纤维蛋白的形成和稳定 纤维蛋白溶解致血管再通 止血的生理 一、血管内皮细胞 二、血小板 三、凝血系统 四、抗凝系统 五、纤溶系统 血管内皮细胞 内皮细胞依赖的血栓调节蛋白。 组织凝血活酶和组织纤溶酶原激活物的表达，参予调节血栓形成或血栓溶解。 内皮细胞光滑面排斥凝血因子和血小板的接触，防止内凝血系统的激活。 血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋白C起抗凝作用。 血小板 血小板防止出血可分为两个阶段: 初期止血功能： 受损部位的血管壁发生收缩，局部血流变慢。血小板在 von Willebrand因子（VWF）存在下粘附在暴露的内皮下组织。进一步被胶原或局部的凝血酶激活。发生释放反应（分泌释放ADP）和花生四烯酸代谢产物（TXA）。二者均可引起血小板的聚集且纤维蛋白原参与聚集团块，即白色血栓形成。 二期止血功能： 血小板具有“内源性凝血因子” 血小板膜表面磷脂的促凝活性 胶原诱导的凝血活性 接触产物生成活性 凝血系统 内凝血系统中各种启动凝血所需的因子都存在血液中。因于XII接触异常表面后被激活，后来依次激活因子XI、IX。在因子VIII、磷脂和钙的参予下，IX激活因子X。在因子V、磷脂和钙的参予下，X将凝血酶原转变成凝血酶。