心内科理论100问汇.doc

心内科知识问答 1．何谓介入心脏病学？它包括哪些方面？ 答：介入心脏病学使专门研究通过体外操作心导管进行心脏病的诊断和治疗的学科。它包括心导管检查技术，冠状动脉介入性诊断和治疗，以皮球囊瓣膜成形术，先天性心脏病介入治疗，心脏电生理检查和导管射频消融术，人工心脏起搏。 2．心源性晕厥最常见的原因有哪些？ 答：因心脏输出量的突然减少而发生的晕厥。常见的病因有心率失常：完全房室传导阻滞、病窦综合征、阵发性室性或室上性心动过速、心室扑动或颤动等；心脏搏出障碍：急性心包压塞、急性心肌梗塞与心绞痛、左房粘液瘤、主动脉或颈动脉高度狭窄等。 3．什么是射频消融术？其机制是什么？ 答：射频消融术是指通过导管，将高频、低能的电流作用于心肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏死，用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。 射频电流可产生三种不同的物理效应：1．电切作用；2．电凝作用；3．电脱水作用；射频消融利用的是电脱水作用。电流通过组织升温，慢慢将细胞内及细胞间水分脱干，导致组织凝固性坏死，达到治疗的目的。 4．什么是主动脉内气囊反搏术？ 答：主动脉内气囊反搏术（IABP）是指将一带气囊的导管，自股动脉逆行插入到左锁骨下动脉开口远端的降主动脉，以心电图同步控制进行规律性充气、放气，以增加心脑血液灌注的方法。其机制是在心脏收缩时气囊萎陷，减低心脏射血阻抗（左室后负荷），当心脏舒张时，气囊膨胀，使近端的主动脉内舒张压增高，以增加心脑灌注压而提高血供，IABP通过减轻心脏后负荷、降低心肌氧耗，同时增高舒张压而增加冠脉流量，有利于心功能不全患者心功能的改善。 5．心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？是何种机制？ 答：一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音（Austin-Flint）。主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于高血压病和主动脉瓣漏的病人。二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音（Crabam-steell），主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。 6．简评测定左心功能的常用指标。 答：1.心输出量：⑴搏出量：一次心搏到心室射出的血液量称每搏输出量（60ml～80ml）；⑵输出量：指每分钟输出的血量，正常为5L/min（4.5～6L/min）。2.心脏指数：以每一平方米体积计算的心输出量，称心脏指数，正常为3.0L～3.5L/min·。3.射血分数，搏出量占心室舒张末期容积的百分数称为射血分数，健康成人为55%～65%。4.心脏作功 ，左室一次收缩所作的功称为搏动，可用搏出血液所增加的功能和压强来计算。 7．简述放射性核素检查心肌缺血的意义。 答：放射性核素检查主要包括心肌灌注显象和核素心血管造影（心脏血池显象）。前者可以用铊、 铯使正常心肌显象，而缺血坏死区不显影的冷区显象法，也可用 锝-焦磷酸盐，使新鲜坏死区的显影，而正常心肌不显影的热区显象法。主要用来检测心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌。可定量诊断心室整体与局部的收缩功能。对冠心病病人心肌缺血或梗塞后的心室节段性异常活动或局限性室壁瘤的检出有较大价值。 8．阐述心力衰竭时，心肌细胞膜β-受体密度下调的机制。 答：正常人心脏含80%β1、20%β2受体。受体的密度下调主要发生于β1受体，可下调50%，不包括β2受体和α受体。β2受体活性相对增强，但敏感性降低。心衰时交感神经系统被激活，血去甲肾上腺素（NE）水平增加，且与心衰严重程度呈正相关。心衰患者慢性暴露于高水平的NE，可使细胞内钙超负荷损伤心肌，而NE与β1受体的亲和力较与β2受体大10倍，因此在重度肾上腺素能应激的情况下，β1受体密度下调，可维持心肌细胞的活力。 9．按化学结构钙拮抗剂分几类？其代表药物有什么？ 答：按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：1．双氢吡啶类；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2．苯烷胺类：代表药物维拉帕米；3．苯噻嗪类：如地尔硫卓。 10．多囊肾引起高血压的发生机制如何？ 答：多囊肾引起高血压机制是肾内囊肿牵拉血管，使血浆肾素分泌增加，从而激活RAAS，另一方面随着髓质的破坏及前列腺素分泌细胞的破坏，体内前列腺素生成减少，而前列腺素有明显的扩血管作用。上述两方面的作用引起高血压。成人型肾囊肿几乎迟早都要发生高血压。 11．β受体阻滞剂的降压机制是什么？ 答：1.降低心输出量；2.抑制肾素合成与释放；3.中枢β受体被断使兴奋性神经无活动减少；4.改善中枢神经对血管舒缩中枢的调节；5.阻滞突触前膜β受体使外周交感神经末稍释放肾上腺素减少；6.调整压力感受器的感受水平，防止运动或应激