恶性心律失常的急诊治疗汇.ppt

恶性心律失常的急诊治疗 危险分层 危险分层 快反应细胞APD 心房肌 心室肌 希-浦细胞 0相除极(钠电流介导) 速度快，振幅大 静息电位高 （-80～-95mV） 慢反应细胞APD 药物、ERP对APD影响 ERP长短与APD一致 APD长，ERP也延长 ERP长，心肌不起反 应时间长，不易发生 快速型心律失常。 减慢钠通复活/延长 APD。 药物延长ERP ，使冲 动落入ERP 自律性↓ 冲动形成异常 心律失常发生及抗心律失常药机制 单向传导阻滞 邻近细胞ERP长短不一 病变引起递减传导 心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导速度减慢。 一般，膜电位-55mv时，传导完全阻滞。 心律失常发生及抗心律失常药机制 药物消除折返(改变传导性；延长ERP) 心律失常发生及抗心律失常药机制 心律失常发生及抗心律失常药机制 心律失常发生及抗心律失常药机制 后除极 0期后发生除极，频率↑, 振幅↓,振荡性电位，膜 电位不稳定，易致异常 冲动，形成-触发活动。 治疗目的： 减少异位起博活动 　　　 调节折返环路传导性或ERP，消除折返 治疗机制： 阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长ERP 阻滞钙通道 Ⅰ类：钠通道阻滞药 Ia类(适度) 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib类(轻度) 利多卡因、苯妥英钠、美西律 Ic类(明显) 普罗帕酮、氟卡尼 Ⅱ类：β-ADR阻断药 普萘洛尔、美托洛尔等 Ⅲ类：延长APD药 胺碘酮、索他洛尔、多非利特 Ⅳ类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓 其他类药：腺苷 2、PSVT 3、PVT 3、PVT 索他洛尔 苯妥英钠（洋地黄中毒） 溴苄胺 ３、PVT　 正常QT间期下多形性室速 可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。 治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用βRＩ及钙拮抗剂控制心肌缺血。 肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。 ４、TdP　 WPW综合征并室上性心动过速 顺向型房室折返性心动过速 逆向型或预激性房室折返性心动过速 WPW综合征并发房颤 房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和中间型 　 6心室扑动与颤动 临床特点 6、心室扑动与颤动 1 促进心肌细胞膜K+外流，抑制Na+内流 心室肌、浦肯野纤维自律性↓ 相对延长心室肌和传导纤维ERP 心室肌兴奋性↓，致颤阈值↑，消除折返。 2 有膜稳定和降低代谢作用 对缺氧脑有保护作用，可缓和缺氧程度，减少脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。 适应证: 急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手 术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。 用ADR后仍持续存在室速和室颤首选药物。 预防性应用急性心肌梗死病人,减少原发性心 室颤动发病率。 不良反应 1 毒性反应：剂量过大，血浓5μg/ml上 心血管反应: 低血压休克、心动过缓、传导阻滞，甚至发生心脏停博； NS反应: 肌震颤、抽搐或惊厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。 注意： 2 过敏反应：皮疹、支气管痉挛，过敏性休克、呼吸停止，应立即停药并及时给抗组胺药或肾 上腺皮质激素。 1）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提 高疗效；但血钾过高又可发生传导阻滞。 2）与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动↓或心脏 停搏。 3）与ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而 疗效↓。 与NE、βRI、西咪替丁合用抑制利多卡因代 谢而毒性↑。 4）禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、 休克、高度传导阻滞或慎用。 1 Ⅱ房室传导阻滞 Morbiz I型 1 药物治疗 异丙肾 阿托品 糖皮质激素 碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠） 2 心脏起搏器治疗 注意点 1 量过大引起窦性心动过速,极少数室上性心动过速或房扑、及时停药，严重用短效胆碱酯酶抑制药依酚氯铵治疗。 2 急性心肌缺血或心梗者，iv阿托品使心肌缺血加重或梗死范围扩大，甚至室速或室颤； 禁用或慎用Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞伴新出现的宽QRS波群者. 3 与麻醉药氟烷合用易引起室速；与AD合用，减弱AD升压作用；不