缺血性脑血管病的介入治疗汇.ppt

缺血性脑血管病的介入治疗 流行病学 美国每年死于卒中的病人约16万，每15个死亡的病人中有一个是死于卒中。目前，卒中已列为死亡的第三位主要的病因，仅次于心脏病和癌症。每年大约有60万新的或复发性的卒中病人，其中大约有50万为首发的卒中病人，10万为复发病人。我国每年发生中风人数120～150万，死亡80 ～100万，存活者75％致残，5年内复发率高达41％。 病理研究 在Framingham研究中，卒中最常见类型为动脉粥样硬化性脑梗死，占所有脑梗死的61％，不包括TIAS。在国际心肺及血液研究院的动脉粥样硬化危险因素的社区研究中，缺血性卒中占83％，其中38％是腔隙性，14％是血栓－栓塞性，剩余的是大动脉性卒中。 急性脑梗死的介入溶栓治疗 检查方法 CT检查：此为首选，可确诊是出血或者是缺血。 MRI检查：可早期发现梗塞灶。 溶栓治疗的时限 局部脑血流量30ml/100g以上时，脑神经功能不受明显影响，低于20ml/100g时有确切的神经功能损害，在一定时间内，神经功能的障碍并不等于神经细胞的死亡，因脑梗塞的半暗带区神经细胞由于侧支循环的存在而保留部分血液供应，但仅能存活4～8h，平均为6h。 影响脑梗塞发展的因素 若脑梗塞是进行性加重，则提示侧支循环的代偿能力较急性梗塞强；故有报道对进展性卒中的溶栓时间可延长到发病后12h内。 在影像上，卒中发生后6h内的头颅CT扫描没有明显梗塞征象，但可明确除外颅内或蛛网膜下腔的出血。 适应症的选择 以发病8小时为基本时限； 脑CT扫描未发现功能区有明显低密度软化灶；患侧肌力低于4级或明显失语等； 由于椎基动脉闭塞的病人常有意识障碍，故以发现病人发病时间为准。 年龄限定在75岁以内，未合并严重的心肺、出血性疾病和高血压。 溶栓方法的选择 目的不仅溶解血管闭塞处的血栓，还要通过侧支血管参与该区域再循环的可能，所以自颈内动脉给药能获得良好的效果；而且在溶栓后脑实质性出血梗塞的发生率明显低于0.7％，这在皮质型梗塞时尤为突出。 以脑血管造影为准，有明显的血栓形成和血管闭塞者，采用接触性溶栓；而对没有大血管闭塞，但存在皮层血管血栓形成者，进行局部区域性溶栓。 治疗方法 行脑血管造影，明确血管闭塞部位。 在有脑内动脉明显闭塞的情况下，将微导管送入血栓内溶栓。 对脑皮质血管梗塞者仅将导管放在颈内动脉或椎动脉内。 将尿激酶50～75万u溶于50ml生理盐水中，用微量注射器均匀地在30～45内注入。 闭塞血管的再通和神经功能的恢复 经溶栓虽未能使血管再通，但临床症状在短时间内有明显改善，表明溶栓可能使梗塞区的侧支循环再灌注形成。 皮质型脑梗塞溶栓后的DSA影像上显示脑实质染色较溶栓前明显加深，提示早期经颈内动脉给药促进了闭塞局部血栓的溶解，而且可能加速侧支循环的开放，并且通过侧支循环对梗塞区半暗带内的继发血栓起到一定的溶解作用。 溶栓疗效的评价 不同程度的管腔再通。 脑实质染色加深。 影像学变化不显著，临床症状改善。 在临床行为学改变中，神经功能的恢复与DSA显示的血管再通有密切的关系。 DSA影像无改变，临床症状无改变。 并发症 动脉内溶栓最主要的并发症是闭塞血管再通后，局部梗塞区内因血流灌注发生的出血性梗塞。 由于最具典型的终末动脉特点，所以在大脑中动脉水平段闭塞6h后出现再灌注时引起出血性梗塞的发生率明显高于其它区域。 并发症发生的危险因素 溶栓开始时间＞8ｈ 有高血压，收缩压＞24～26ｋｐａ，舒张压＞14～16ｋｐａ。 脑CT扫描已出现相应的软化灶。 预防出血性脑梗塞 溶栓后是否发生梗塞区的再灌注出血，关键在于梗塞期局部血脑屏障缺血的深度。特别是豆纹动脉梗塞超过5h，局部血脑屏障的完整性就会受到破坏，再灌注出血的机会明显增加。 大脑中动脉完全闭塞在5h以上，不要强行疏通。 复发梗塞的预防 皮质型脑梗塞于溶栓后2～3h出现病情复发，及时静脉滴入肝素盐水可控制病情的发展。提示此类型的脑梗塞虽没有明显的血管闭塞，但其血粘度较高，在纤溶药物降解之后，又容易造成血流缓慢甚至淤滞引起皮质缺血。 脑动脉狭窄的介入治疗 脑动脉狭窄的部位 颅外血管狭窄：锁骨下动脉狭窄；颈动脉狭窄；椎动脉狭窄；颈内动脉狭窄。 颅内血管狭窄：颈内动脉颅内段狭窄；大脑前动脉狭窄；大脑中动脉狭窄；基底动脉狭窄。 脑动脉狭窄的检查方法 非侵袭性检查：多普勒超声检查；CT血管造影(CTA)；磁共振血管造影（MRA） 侵袭性检查：脑血管造影检查。 脑动脉狭窄的临床分型 非症状性狭窄。 症状性狭窄。 症状性狭窄 I型狭窄：狭窄血管供血区缺血，出现相关区域缺血的临床表现。 II型狭窄：狭窄引起的侧支血管供血区缺血（盗血），狭窄血管供血区得到代偿，出现盗血综合症。 III型狭窄：混合型 颅外段