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进展性卒中的识别和处理 一、进展性卒中的概念和诊断 在临床工作中,我们经常能遇到脑血管病患者治疗过程中病情出现恶化。即使在发达的国家,治疗条件相当优越,脑血管病患者发生病情恶化者仍然常见。 脑血管病在治疗期间病情加重可归纳分为两类: 1、恶化性卒中 2、进展性卒中 恶化性卒中指临床症状延迟性加重(3d～7d),多与全身性因素有关。 进展性卒中是指在发病后最初48h～72h内出现的临床症状加重,多与缺血或出血的进展或因组织坏死造成的神经功能恶化有关。 临床上观察卒中患者的神经功能是否恶化时，应该做到诊断标准统一。 因此要求用客观评价程序(神经功能量表评分)对患者的病情进行量化。 加拿大卒中量表评分下降1分、斯堪的纳维亚卒中量表评分下降2分或更多、美国国立卫生研究院卒中量表评分下降2分或更多时，可判为恶化或进展性卒中。 进展性卒中的致残率、病死率较一般卒中为高。事实上是多种原因、病理机制所产生的多种状态的组合。 一、进展性卒中的分类 缺血性 进展性卒中 出血性 进展性卒中 二、缺血性进展性卒中 1、缺血性进展性卒中的原因 大动脉严重狭窄或闭塞以及穿支动脉病变是导致进展性非心源性栓塞性梗死最常见的原因,其共同特点是缺血脑区的血流严重下降。 ⑴血压下降 临床上患者的早期血压下降是进展性卒中重要原因。 血压下降后在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄远端血流灌注下降,在侧枝循环不良的部位发生梗死,所以有些患者尽管血压很高,但血压略有下降症状即加重。特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血,从而进一步发展为进展性脑卒中。 引起血压下降的原因可能为 ①发病后血管调节功能障碍 ②不适当的降压治疗 ③进食少、输液不够、应用脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少。 ④ 并发肺部感染引起的感染性休克，并发心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的休克。 ⑵高热或感染　 脑卒中发病后最初24h内的高热,即使体温轻度增高,也是预后不良和与其病因无关的早期神经功能恶化的重要预测因素。 高热可加重脑梗死的神经功能缺损症状、造成梗死面积的扩大、影响病人的预后。体温每升高1℃,早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。 起病前近期感染可以作为脑梗死发病的危险因素之一。脑血管病以起病后的感染居多,而病后感染往往加重脑血管病的病情,影响瘫痪肢体功能恢复,也是导致脑血管病死亡的重要因素。 临床以肺部感染居多。 肺部感染的原因是由于颅内压力增高,脑缺氧损害下丘脑使内脏植物神经功能紊乱,肺动脉高压,肺毛细血管结构被破坏,血浆渗入肺间质,随后进入肺内影响气体交换,引起肺水肿、肺瘀血、支气管内瘀积大量分泌物,细菌易在其中繁殖而引起肺炎。 脑血管病患者多为老年人,机体防御机能低下,有的发病前即存在肺部基础疾患,发病后在住院期间交叉感染,很容易引起肺部炎症。 脑卒中患者往往有吞咽困难,进食呛咳,导致发病后极易并发急性肺部感染。急性肺部感染可引起患者体温升高及白细胞增加,患者体温增高,可增加缺血区脑组织的损伤和细胞死亡。 白细胞的变形、聚集、黏附强于红细胞,在微血管内白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环障碍,在黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、水解酶等有害物质,并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过程密切相关,造成进展性脑卒中。 ⑶高血糖症 高血糖的原因： ①既往有糖尿病 ②应激性血糖升高 高血糖是脑血管病的一个重要危险因素。糖尿病能够导致或加重脑梗死已被多数学者所接受。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大。长期糖尿病使脑血管弥散性改变,动脉弹性降低,血流灌注减少,同时高血糖症易出现血浆黏度改变,纤维蛋白元增加,红细胞变形能力减退，都影响到脑微循环灌注,使脑梗死加重。 脑卒中加重与高血糖有明显关系,其血糖值与临床神经功能缺损程度评分呈明显正相关关系。脑损害愈重,血糖应激反应愈明显,血糖水平愈高。而脑卒中后高血糖可加重脑组织损伤,使脑卒中病情恶化,导致恶性循环。 在超负荷血糖的条件下,机体血管内皮细胞ICAM -1 (细胞间黏附分子-1) 的表达及血清SICAM -1 (可溶性细胞间黏附分子-1)的含量增加,可引起广泛的微血管损伤,而导致糖尿病腔隙性脑梗死的发生。而超负荷血糖的条件下,多发性腔隙性脑梗死所致的脑组织缺血反