休克 病理生理课件技术方案.pptVIP

休 克;§1 概述;面色苍白;一、历史回顾;二、概念（Concept）;（Etiology and classification）;§ 3 休克的分期及发病机制;（缺血性缺氧期、代偿期、 微循环痉挛期）;微循环;小A、微A和微V平滑肌：;正常微循环的结构和特点;局部代谢 产物聚积;（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）;2. 微循环障碍的机制;3. 微循环变化的代偿意义 ;微循环变化的代偿意义：;②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量 的“第二道防线”。 α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。;何谓血液重新分布？其发生机理如何？;机制：;致休克动因;（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）;2. 微循环淤滞的机制;3. 微循环变化对机体的影响 ;4．临床表现;（三）休克难治期（irreversible phase）;（1） DIC 休克;3.休克III期的临床表现;4.DIC的后果：;休克发展过程中微循环3期的变化;§ 4 细胞代谢障碍与损伤;供氧不足;;MDF：胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放的 组织蛋白酶可分解组织蛋白为心肌 抑制因子（MDF） 作用： 抑制心肌收缩力 使内脏小B、V收缩 抑制单核吞噬细胞系统功能;组织灌流↓;§ 5 器官功能障碍;; 休克肺（shock lung )：严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭，尸检可见肺充血、水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS)之一。;3. 心功能障碍;心功能障碍/心衰;4. 脑功能障碍 5. 消化道和肝功能障碍 6.多器官功能障碍综合征（MODS） 7.多系统器官功能衰竭（MSOF）; ;MODS 概念产生的历史背景 (Historial origin of MODS concept); ;;一、病因（Causes） ;常见于： 腹腔内严重感染 严重的胆道内感染 70%MODS都是感染引起 创面严重感染 ;老年人:以肺部感染作为原发病因最多， 青壮年:在腹腔脓肿或肺部侵袭性感染 MODS发 生率高。 腹腔内有感染的患者：手术后发生MODS 者占30~50%，且死 亡率高。;2.非感染性病因;二、分型(Classification) ;1.单相速发型（rapid single-phase）;2.双相迟发型（delyedtwo-phase）;二次打击学说（double hit）;Mechanisms of multiple organ dysfunction syndrome;一、全身性炎症反应失控; 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS):因感染或非感染因素作 用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。;; 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)： 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低 和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。;促炎反应;二、缺血及缺血－再灌注损伤;二、缺血及缺血－再灌注损伤;三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 （Damage of intestinal barrier and bacterial translocation） ; 细菌移位（bacterial translocation)： 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液 循环抵达远隔器官的过程。 ; 肠源性感染（intestinal infection）： MODS无明显的感染病灶发现，但其血培 养中可见到肠道细菌。;四、细胞代谢障碍;休克防治的病理生理学基础（Treatment pr