胸膜疾病 大连医科大学.pptVIP

臨床分類 　　　　　　脏层胸膜破孔　 胸内圧 闭合性　　　　闭合　　　　　负压 交通性　　 破孔成交通　　　　０ 张力性　　 形成活瓣　　正压(重症) 一、闭合性（单纯性）气胸　 在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。 胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。 二、张力性（高压性）气胸　 胸膜破口形成活瓣,吸气空气漏入胸腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。 若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。 三、交通性（开放性）气胸　 因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。 【临床表现】　 诱发因素：持重物、屏气、剧烈运动，睡眠中. 突感一侧胸痛、气急、憋气,咳嗽少痰. X线:肺压缩. 呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关. 张力性气胸 胸腔内骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍. 病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。 有严重哮喘或肺气肿并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察. 体格:气管移位,望\触\叩\听. 右侧肝浊音界下降。血气胸血压下降. X线检查 诊断气胸的重要方法 肺脏萎缩的程度，肺内病变,胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。 纵隔旁出现透光带示纵隔气肿。 气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。 肺压缩计算方法 肺压缩＝ 100－ A＊Ｂ a＊b x100 肺压缩＝ 100－ Ｂ2 b2 x100 b a A B 【诊断和鉴别诊断】　 突发一侧胸痛,呼吸困难并气胸体征. X线:显示气胸征是确诊依据。 危重,试穿. 一.支气管哮喘和阻塞性肺气肿　 二、急性心肌梗塞　 三、肺栓塞 四、肺大疱　 【治疗】　 治疗原则:不同类型适当进行排气. 呼吸、循环障碍，尽早复张，恢复功能. 治疗并发症和原发病。 一、排气疗法　 根据症状、体征 X线所见及胸内测压结果，判断类型 是否需要即刻排气治疗. 排气方法。 （一）闭合性气胸　 闭合性气胸积气量20％时，气体可在2－3周内自行吸收，(1.25%/日) 气量较多时，每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，肺大部分复张，余下自行吸收。 （二）高压性气胸　 病情急重，危及生命 必须尽快排气。紧急处理 胸腔闭式引流: 插管部位:锁骨中线外侧第2肋间/腋前线第4－5肋间。局限性气胸. 导管胸膜腔内，另端置于水封瓶的水面下1－2cm,使胸膜腔内压力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出。 无气泡1-2天后，透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。 1~2cm 负压吸引闭式引流 1~2cm 调节瓶 －8～－12cmH2O 吸引机 （三）交通性气胸　 积气量少无症状,卧床休息限制活动 闭式引流。 负压吸引. 胸腔镜下行粘连烙断术,破口关闭。 开胸修补破口。受累肺脏作叶或肺段切除。 二、其他治疗　 适当给氧40% 治疗原发病。 防治胸腔感染 镇咳祛痰、镇痛 休息、支持疗法 月经性气胸，用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。 （一）复发性气胸　 约1/3气胸2－3年内可同侧复发. 能耐受手术者作胸膜修补术. 不能手术者，胸膜粘连疗法. 胸膜粘连 粘连剂 四环素\灭菌精制滑石粉、50％葡萄糖、自体血等 作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。 粘连前，负压吸引,使肺完全复张 避免胸痛，利多卡因麻醉，15－20分钟 100ml,反复转动体位，让药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖） 夹管观察24小时（如有气胸症状随时开管排气），吸出胸腔内多余药物，若一次无效，可重复注药，观察2－3天，经透视或摄片证实气胸治愈，可拔除引流管。 （二）脓气胸　 金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。 病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌. 抗生素（局部和全身）外+外科治疗。 （三）血气胸　 自发性气胸伴胸膜腔内出血 由于胸膜粘连带内的血管被裂断。 肺完全复张后，多能自行停止. 出血不止,开胸结扎出血的血管。 （四）纵隔气肿和皮下气肿　 高压气胸抽气或闭式引流后，可沿针孔或切口出现