心内科 方圻-心力衰竭.pptVIP

心 力 衰 竭 心内科 方 圻 心力衰竭的定义 心衰是心脏功能的一种病理生理状态。 心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要，或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的。 流行病学 患病率高 美国估计有200万人患心衰 每年新发生者约40万例 死亡率高 年死亡率：15~20% 五年死亡率：25% 严重心衰病人年死亡率：50% 心衰的病因 心肌损伤—冠心病、心肌病、心肌炎等 心脏负荷增大 后负荷增大：高血压、瓣膜狭窄 前负荷增大：先天性心脏病 ? 右分流 瓣膜关闭不全 心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性 心肌病、心脏淀粉样变 心衰的病理生理 心衰的适应机制（一）（前称代偿机制） Frank-Starling 机制 心脏射血分数? ? 心室舒张末期容量? ? 心 肌纤维延长? 心室收缩力? ?心室射血分数 恢复 心脏重构（Remodeling） 早期为心室轻度扩大及心室肥厚 交感神经兴奋性增高—增强心肌收缩性 心衰的适应机制（二） 肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）被激活 适应不良—长期的、过度的适应改变 导致适应不良 心脏、血管重构 心脏结构：进行性的扩大、肥厚 心肌细胞：死亡、凋亡 心肌间质纤维增生 小血管：平滑肌细胞增生，间质纤维、胶原增生、血管腔面积减小 周围循环阻力 ? 水钠潴留（通过肾脏） 肺充血 全身充血 心衰的临床表现 左心衰竭： 血液动力学改变 左室收缩力 ?，?p/ ? t、EF 值 ? 心排血量（CO）、排血指数（CI） ? 心室舒张末压力（LVEDP）? 左房压 ?，肺动脉压 ? 肺循环阻力 ? 左心衰临床表现 症状 呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 疲乏、无力 体征 肺部罗音、哮鸣音 X线 肺瘀血（肺野外带血管影重、模糊） 急性左心衰—肺水肿 病因 急性心肌梗死 高血压性心脏病 二尖瓣狭窄 临床表现 重度呼吸困难，泡沫性血痰 紫绀 血压由 ? ? ? 神志由躁动 ? 淡漠 ? 昏迷 肺部哮鸣音、湿性罗音 右心衰 病因 多继发于左心衰 二尖瓣狭窄 肺慢性疾患 临床表现：体静脉充血 全身性水肿 肝肿大 胸、腹腔积液 舒张性心衰 左心室舒张功能不良，而收缩功能尚未出现明显的变化 病因: 冠心病 高血压—心肌肥厚 肥厚性心肌病 血液动力学: LVEDP ? 左房压 ? 肺血管压 ? 症状：中、重度的左房压增高可反射性的 引起呼吸困难 心功能临床分级（NYHA方案） Ⅰ级 对日常生活无限制 Ⅱ级 日常活动受轻度限制 Ⅲ级 日常活动明显受限 Ⅳ级 不能进行任何体力活动 充血性心衰—常指有明显充血症状、体征者 心衰的诊断 有器质性心血管病的基础 有心脏结构或/和功能的异常 心脏扩大、心肌肥厚 心肌收缩性障碍 EF 值 ? 肺充血的症状及体征（注意鉴别呼吸功能不全） 体循环充血的体征（注意鉴别肝、肾病因引起的水肿） 心衰的治疗 病因治疗：高血压的控制、冠心病—改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手术治疗 诱因的去除：感染的治疗，心律失常的控制，合并症如：贫血、甲亢、糖尿病的治疗 整体治疗 限制劳动量—生活、工作的安排 饮食—限制盐摄入量，控制体重 心衰的药物治疗 增强心肌收缩力的“强心”药物 强心甙：洋地黄类制剂 拟交感兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：安利农、米利农 利尿剂（一） 作用机制：移出体内过多的水、钠，减轻肺及全身充血、水肿 适应证：充血性心衰突出有以下表现者： 肺充血表现 水肿 肝充血 胸腹腔积液 利尿剂（二） 制剂 噻嗪类 袢利尿剂：呋噻咪 保钾利尿剂：螺内脂、氨苯蝶啶 注意 可引起“低血钾” 利尿剂不能增加心排血量，甚至可降低心排血量 扩血管疗法（一） 降低心脏的前后负荷 降低前负荷：扩张小静脉—硝酸甘油 降低后负荷：扩张小动脉，减小循环阻力 —井苯哒嗪、?受体阻滞剂、 Ca++拮抗剂 混合作用：硝普钠、硝酸脂类 扩血管疗法（二） V-HeFT Trial: 井苯哒嗪 + 硝酸异山梨醇 对照研究（心衰病人 186+273=459 例）三年 结果：治疗组 死亡率 36% (67/186) p=0.02 对照组 死亡率 47% (128/273) V