第三讲____艾滋病.pptVIP

艾滋病孤儿 艾滋病村——凄凄惨惨 艾滋病村——凄凄惨惨 艾滋病村——凄凄惨惨 病原学 抵抗力：对热敏感，56度30分钟灭活，对酒精，漂白粉敏感对紫外线，甲醛不敏感 感染后免疫：感染后中和抗体少，作用弱 病原学 亚型：HIV-1：M组（ABCDEFGHIJK） N组 O组 靶细胞：嗜淋巴细胞、嗜神经细胞。 主要感染CD4 T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、 小神经胶质细胞、骨髓干细胞。 流行病学 易感人群：普遍易感 高危人群： 男同性恋患者、 性乱及不洁性交， 静脉吸毒， 血友病和多次输血 50岁以下的青壮年 经血传播--共用针头静脉吸毒 经性传播--性乱、不洁性交 母婴传播-妊娠、分娩、哺乳 发病机制 HIV是细胞毒性病毒 主要是CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。 其他免疫细胞不同程度受损： NK、巨噬细胞、B淋巴细胞 导致发生严重的机会性感染和肿瘤 发病机制 HIV→人体→ gp120+CD4(P41协助) →核心蛋白+RNA →胞浆→ RNA →逆转→ DNA →复制→双股DNA →部分整合宿主染色体→ 2~10年→前病毒被激活→转录和翻译→ RNA 和蛋白→装配成新病毒（在细胞膜上) →大量复制→细胞溶解和破坏 病理解剖 组织中：炎症很少，病原繁殖多 淋巴结：1）反应性病变 ：滤泡増殖性结肿 2）肿瘤性病变：卡氏肉瘤，其他肿瘤 胸腺：萎缩性、退行性或炎性病变 中枢神经系统病变： 神经胶质细胞的灶性坏死、 血管周围炎性侵润和脱髓鞘病变。 临床表现 潜伏期：2——10年 1.急性期 血清病样症状：发热、全身不适、厌食、恶心等 CD8+T细胞升高，CD4/CD8比例倒置，HIV RNA及P24阳性 7-14天后症状自然消退 临床表现 2.无症状期 由原发HIV感染或急性HIV感染消失后延伸而来 临床上没有症状 HIV RNA、P24抗原和包膜蛋白抗体 持续2——10年或更长 临床表现 3.艾滋病期 (1) 艾滋病相关综合征 持续1个月以上的不规则发热、体重下降达10%以上、慢性腹泻 神经系统：头痛，癫痫，进行性痴呆，下肢瘫痪， 持续性全身淋巴节肿大综合征 临床表现 3.艾滋病期 (2)机会性感染： 卡氏肺孢子虫，念珠菌， 结核菌，弓形虫，隐孢子虫，隐球菌 CMV EB (3)继发肿瘤： 卡氏肉瘤，非何奇金病等 (4)其它：慢性淋巴性间质性肺炎 临床表现 艾滋病患者各个系统的临床表现： 肺部 肺孢子虫肺炎和巨细胞病毒肺炎最常见，临床上起病隐匿，以咳嗽、发热、进行性呼吸困难。 胃肠道 口腔炎、食管炎或溃疡；腹泻和体重减轻；肛周疱疹病毒和疱疹性的直肠炎 临床表现 艾滋病患者各个系统的临床表现： 神经系统 癫痫、进行性痴呆、脑炎 皮肤黏膜 卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染；口腔念珠菌感染及毛状白斑。 眼部 弓形虫、巨细胞病毒感染 血液系统 血小板减少和粒细胞减少 实验室检查 血常规：贫血 WBC↓ 免疫学检查：T细胞绝对计数减少 CD4+T检测 病原学检查： 1）HIV-1抗体检查：P24抗体和gp120抗体，初筛，确诊 2）抗原检查：P24抗原 3）病毒载量检查：HIV RNA 诊 断 流行病学资料 有艾滋病的高危因素如：性乱 、静脉药瘾 输血制品、HIV母亲 实验室检查：确诊实验（HIV抗体阳性） 诊 断 临床表现： 1.急性期： 2.无症状期： 3.艾滋病期： 高危人群存在下列≧两项者，应考虑ADIS可能： (1)原因不明的持续不规则发热1m (2) 慢咳或泻1m; (3)6个月体重下降10%以上; (4)口咽念珠菌感染； （5）反复带状疱疹或单纯疱疹病毒; （6）PCP (7)反复发生的细菌性肺炎 诊 断 临床表现 3.艾滋病期 （8）活动性结核或非结核分枝杆菌病 （9）深部真菌病 （10）中枢神经系统病变 （11）中青年人出现痴呆 （12）活动性巨细胞病毒感染 （13）弓形虫脑病 （14）青霉菌感染 （15）反复发生的败血症 （16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤或淋巴瘤 治 疗 抗病毒治疗——HAART 1） 核苷类逆转录酶抑制剂：AZT ，3TC