病理学(第八版)最新课件传染病培训课件方案研究.ppt

病理学传染病 (Infectious Disease) ;第二节 伤寒 (typhoid fever);一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，D族， G(-)。 菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内 毒素 ;传染源：伤寒患者及带菌者 传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒 介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发;二、发病机制 伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→MC吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大→细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症 胆囊中的细菌再次入肠→肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成; 三、病变 全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿 ;伤寒细胞: 吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团， 形成小结节;;伤寒肉芽肿;1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显;(1) 髓样肿胀期(第一周) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表  面，灰红色，质软。形似脑的沟回 (2) 坏死期(第二周) ： 病灶局部坏死;（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 →穿孔、出血 （4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复 ;髓样肿胀期;溃疡期;2. 其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死;临床表现： 肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，淋  巴细胞在胆汁中大量繁殖;结局和并发症: 一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位 ;肉芽肿的类型： 1. 感染性：由生???病原体引起。 结核、伤寒、麻风杆 菌、梅毒螺旋体、真 菌和寄生虫等 2. 异物性：外科缝线、粉尘、滑 石粉、木刺等;思考题： 1. 肠出血→→出血性休克，肠穿孔 →→弥漫性腹膜炎 2. 支气管肺炎 3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染;第三节 细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾杆菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便;一、病因及发病机制 致病菌：G(-)痢疾杆菌 福氏 宋内氏 鲍氏 志贺菌→内毒素/外毒素 传染源：患者及带菌者;传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 发病机制：痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑 制→在结肠内繁殖→直接浸入 肠粘膜→固有层内繁殖→内毒 素→肠粘膜假膜及溃疡形成→ 全身毒血症 志贺杆菌→外毒素→水样腹泻;二、病变及临床病理联系 部位：大肠、乙状结肠和直肠为重 病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性 细胞浸润 假膜脱落形成“地图状”溃疡;急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）;急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）;急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）;假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色;临床： 1. 急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织 逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，