多囊卵巢综合征患者血清preptin与胰岛素抵抗相关性研究.docVIP

多囊卵巢综合征患者血清preptin与胰岛素抵抗相关性研究 【摘要】目的　研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清preptin水平变化以及preptin水平与胰岛素抵抗的关系，探讨其在PCOS病理生理过程中的作用。方法　选择未合并糖尿病的PCOS患者41例作为研究对象，同期选择正常女性60例作为对照，测定血清preptin水平及内分泌代谢指标。结果　(1)PCOS组血清preptin水平高于对照组(P0.05);PCOS非胰岛素抵抗组血清preptin水平低于PCOS胰岛素抵抗组(P0.05)，但仍高于正常对照组(P0.05)，差异有统计学意义。(2) preptin与甘油三酯(TG)(r=0.17，P0.01)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r=0.19，P0.01)、2 h糖耐量(2 h OGTT)(r=0.18，P0.05)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=0.20，P0.01)呈正相关，与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)无关。结论　preptin可能在PCOS患者胰岛素抵抗发生的病理生理过程中扮演了潜在的推动性角色，可能成为评价PCOS患者体内早期血糖代谢失衡的早期指标。 【关键词】 多囊卵巢综合征;　胰岛素分泌细胞;　胰岛素抗药性;　preptin 多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的生殖内分泌疾病，PCOS由Stein等于1935年首先报道，故又称为Stein-Levinthal综合征，育龄妇女中发病率约为6%～10%[1]。自Reaven于1989年首次提出 PCOS患者存在胰岛素抵抗以来，愈来愈多的研究认为，胰岛素抵抗可能参与和促进了PCOS 内分泌紊乱的发展过程。近年许多证据提示 PCOS患者中普遍存在胰岛素抵抗[2]。preptin由胰岛beta;细胞同胰岛素、胰淀粉素共同分泌，被认为可以在生理状态下增强了葡萄糖介导的胰岛素分泌。以往preptin研究较少，人体研究就更少，国内学者Yang等[3]发现，2型糖尿病患者体内preptin水平升高，而且preptin与胰岛素抵抗的重要评价指标胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)正相关(r=0.13，P0.05)。本研究旨在探究PCOS患者血清preptin的变化以及其与胰岛素抵抗的关系。 一、对象和方法 1. 研究对象：选择2009年9月至2010年9月在河北省沧州市中心医院就诊的未并发糖尿病PCOS患者41例，同期选择60例非PCOS女性作为对照组，两组年龄差异无统计学意义。PCOS诊断标准参照美国生殖医学学会鹿特丹工作组修正的标准[4]，并符合以下3条中的任意2条，(1)长期无排卵;(2)雄激素水平升高的临床(如多毛、痤疮)和(或)生化依据;(3)卵巢增大，单侧卵巢体积10 ml或超声下有直径2～9 mm 的小卵泡12个。除以上3条外，排除其他疾病所致的雄激素增多症。 关于胰岛素抵抗的判断，采用稳态模式评估法，稳态模式评估法是假定肝脏和外周组织的胰岛素抵抗是相等的，按血葡萄糖和胰岛素在不同器官(包括胰腺、肝和周围组织)的相互影响而建立的数学模型。此模型的计算公式仅涉及空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)，即稳态模型的HOMA-IR=[FINS(U/L)times;FBG(mmol/L)]/22.5。HOMA-IR与钳夹试验有很好的相关性，在流行病学调查中HOMA-IR是评价胰岛素抵抗的常用指标，一般认为中国人HOMA-IR正常值小于2.69[5]。PCOS组中19例为胰岛素抵抗，22例未发生胰岛素抵抗，对照组全部未发生胰岛素抵抗。 正常对照组来自本院体检中心健康人群。所有研究对象肝肾功能正常、无心脑血管疾病，6个月内无使用激素类药物史，血压正常。 2. 采样方法：采用统一的调查问卷，了解研究对象年龄、月经史、婚育史等。全部对象测量身高、体重、腰围、臀围3次，取均值。受试前3 d进食足量碳水化合物，取血样前12 h禁食。月经周期第3～5天清晨8时空腹静脉采血10 ml，其中5 ml用于分离血清，低温冰箱-20 ℃保存备测。 3. 内分泌激素水平测定：用化学发光法测定黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)。 4. 代谢指标测定：空腹血清同时测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、FBG及FINS。PCOS患者同天进行口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验，于服糖后2 h采血，测定血糖2 h BG。血脂用全自动生化分析仪测定，血糖采用葡萄糖氧化酶法测定，胰岛素采用放射免疫分析法(RIA)。按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数：HOMA-IR=(FINStimes;FBG)/22.5。 5. preptin测定：ELISA法测定血清p