十、利尿(13-7-8).pptVIP

Your company slogan 利 尿 呼吸内科 周济 利尿剂 Urine Osmosis Diffusion Ultrafiltration Dehydrate Vasopressin 尿，尿道 渗透作用，吸收 扩散，传播 超滤作用 脱水 抗利尿激素，血管加压素 生理学基础 皮质 髓质 肾盂 输尿管 肾的结构 生理学基础 肾小球 髓袢升支粗段 弓形静脉 弓形动脉 髓袢细段 （亨利氏袢） 皮质肾单位 近髓肾单位 肾髓质 肾皮质 直小血管 入球小动脉 出球小动脉 远曲小管 集合管 肾小囊 小叶间静脉 小叶间动脉 生理学基础 近球小体（球旁器） 颗粒细胞——入球小动脉中层特殊分 化的细胞，含肾素。 系膜（间质）细胞——入球动脉和出 球动脉之间的一群细胞，具有吞噬功 能。 致密斑——位于髓袢升支粗段于远曲 小管接壤处，可感受小管液中NaCl含 量的变化，将信息传至颗粒细胞，调 节肾素的释放。 出球动脉 入球动脉 颗粒细胞 远曲小管 间质细胞 致密斑 生理学基础 生理学基础 肾的功能 肾小球滤过膜： （机械屏障） 毛细血管内皮细胞——允许血浆蛋白通过 基底膜——主要滤过屏障，水和部分溶质可通过 肾小囊上皮细胞——足突之间有裂隙膜，膜上 有微孔，是滤过的最后屏幛 肾小囊 上皮细胞 毛细血管 内皮细胞 足突 肾 小 囊 上 皮 细 胞 入球小动脉 出 球 小 动 脉 近曲小管 肾小囊 毛细血管 内皮细胞 基膜 肾小囊 上皮细胞 （足突） 生理学基础 结论：原尿是血浆的超滤液 毛细血管血压 45mmHg (6.0kPa) 囊内压 10mmHg (1.3kPa) 血浆胶体渗透压 25mmHg (3.3kPa) 有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 - (囊内压+胶体渗透压） 肾小管和集合管的重吸收功能 重吸收—— 肾小管中的物质经肾小管上皮细胞转运入血的过程。 重吸收的方式： 被动重吸收——顺电、化学（渗透压）梯度扩散 如：Cl- (大部分)、H2O、尿素等 主动重吸收——逆电、化学梯度、耗能的依赖于泵的转运 如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K + 、Ca2+ 等 结论：原尿经过肾小管和集合管后变成了终尿。 生理学基础 利尿药 是一类选择性作用于肾脏，抑制肾脏对水和 电解质的再吸收，增加水和电解质的排泄， 从而使尿量增多的药物。临床主要用于治疗 各种原因引起的水肿。 1.高效利尿药 主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质 部，排钠量占球滤过钠量的23%，如呋塞米等。 2.中效利尿药 主要作用于远曲小管近端（皮质部）， 排钠量占球滤过钠量的8%，如噻嗪类等。 3.低效利尿药 主要作用于远曲小管和集合管，排钠量 占球滤过钠量的5%以下，如螺内酯、氨苯蝶啶等。 按效能和作用部位分为三类： 利尿药 呋塞米 Furosemide 又称呋喃苯胺酸。强效利尿药，一般不宜作水肿治疗的常规用药，多用于其他药物无效时的严重水肿治疗。 （一）药理作用： 1、作用于肾小管髓袢升支粗段对 Cl—的再吸收抑制，降低肾脏的稀释功能和浓缩功能，排出大量 接近于等渗的尿液。 2、利尿作用的同时，还能降低肾血管阻力，增加 肾血流量。此作用可能与促进前列腺素合成有关。 （二）体内过程： 可口服或静脉注射应用，作用快，维持时间6~8小时，以原形通过肾脏排泄，反复给药不易在体内蓄积。 （三）不良反应： 1.水与电解质紊乱 表现为四低（低血容量、低血钾、低血钠、低血氯碱中毒），应注意补钾。 2.耳毒性 呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、耳聋等。可能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改变而损伤耳蜗管基底膜毛细胞有关。 3.高尿酸血症 由于血容量降低、胞外液浓缩，使尿酸经近曲小管的再吸收增加。以及与尿酸竞争排泄有关。 4.消化道反应 可致恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠出血。 是临床广泛应用的一类口服利尿和降压药。该类药有共同的基本结构，其中较常用的是氢氯噻嗪。特点： 1.口服给药吸收好，利尿作用温和而持久，主要经肾小管分泌排泄。 2.利尿作用和抗利尿作用 利尿作用机制是选择性抑制远曲小管近端（皮质部）对NaCl再吸收，影响肾脏的尿液稀释功能。其抗尿崩症作用机制是选择性抑制远曲小管和集合管细胞内的磷酸二酯酶活性，增加胞内 cAMP的含量，提高对水的通透性。临床主要用于肾性尿崩症的治疗。3.还具有良好的降压作用，是抗高血压重要药物。4.不良反应可见低血钾、