儿 童 缺 铁 性 贫 血 教学文稿.ppt

儿 童 缺 铁 性 贫 血 普宁市妇幼保健院新生儿科 卢锡胤 贫血概述（1） 1.程度分类：轻度、中度、重度、极重度； 2.病因分类：生成不足、溶血性、失血性； （1）红细胞和血红蛋白生成不足： ①造血物质缺乏：Fe、vitB12、叶酸、 vitB6、CU、Pro ②骨髓造血功能障碍：再障、纯红再障； ③其他：感染、炎症、慢性肾病、铅中毒、癌症； 贫血概述（2） （2）溶血性贫血： ①红细胞内在缺陷：膜结构缺陷、酶缺乏、血红蛋白合成或结构异常（地贫等） ②红细胞外在因素： 免疫性：自身免疫、药物 非免疫性：感染、理化、脾亢、DIC等； （3）失血性贫血：急性和慢性失血。 贫血概述（3） 3.形态分类： MCV(fl) MCH (pg) MCHC (%) 正常值 大细胞性 正细胞性 单纯小细胞性 小细胞性低色素 80-94 ﹥94 80-94 ﹤80 ﹤ 80 28-32 ﹥ 32 28-32 ﹤ 28 ﹤ 28 32-38 32-38 32-38 32-38 ﹤ 32 定义 指由于机体对铁的需要增加、摄入不足或丢失过多等造成体内贮存铁的缺乏,致使血红蛋白合成减少而引起的小细胞低色素性贫血。 缺铁性贫血是儿童最常见的—种贫血,多见于6个月~3岁的婴幼儿,临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特点。 流行病学 对10 000名6岁以下较贫困地区儿童营养状况进行监测研究,其贫血患病率为27.2 %~71.60 %,0.5~1岁为高发年龄组。 正常足月分娩3个月小儿一般无缺铁现象,但早产儿及足月小样儿IDA患病率分别是82.9 %及85.7 %。 妊娠早期贫血可引起胎儿先天畸形、脑积水、唇腭裂、心血管疾病等;妊娠晚期贫血则可造成胎儿神经系统发育障碍 临床表现（1） 1　一般表现　开始时常有烦躁不安或精神不振,不爱活动,食欲减退,皮肤、黏膜变得苍白,以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显。较大的儿童可自诉疲乏无力。 2　造血器官的表现　由于骨髓外造血反应,肝、脾和淋巴结常轻度肿大。年龄越小,贫血越重;病程越久,肝、脾肿大越明显,但很少超过中度肿大。 3　蓝巩膜　铁减少期及缺铁性贫血期巩膜可呈蓝色,巩膜呈蓝色是由于铁缺乏时干扰结缔组织合成,巩膜变薄所致。 临床表现（2） 4.对小儿神经系统的影响主要表现为学习、记忆、行为异常,与脑组织能量代谢障碍,脑组织中苯丙氨酸和儿茶酚胺代谢异常及中枢神经系统多巴受体功能有关。 通过测定6~32个月正常儿及IDA患儿听觉时发现IDA患儿脑干诱发电位(ABR)异常占54.2 %。并认为IDA造成听觉系统周围损害,可能是因IDA造成耳蜗毛细胞损害影响听神经电位及后续各级神经元突触后电位而造成ABR异常。由此推论IDA主要影响脑干神经元放电同步化程度及起反应的神经元数量。 实验室检查 （1） 1　外周血象　呈小细胞低色素性贫血,外周血涂片红细胞大小不等,小细胞居多,中央淡染区扩大,白细胞、血小板一般无改变。 2　红细胞体积分布宽度　该指标是反映红细胞体积变异的参数,以变异系数表示,它比血涂片上的红细胞形态变化更准确客观,红细胞体积分布宽度增大是早期缺铁的指征。 3　骨髓象　骨髓呈增生活跃,以中、晚幼红细胞为主,粒细胞和巨核细胞一般无明显异常。 实验室检查 （2） 4　铁代谢检查　包括: ①血清铁蛋白测定； ②红细胞游离原卟啉测定； ③血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度3项指标； ④血清转铁蛋白受体 诊断 1.因为缺铁性贫血的临床表现无特异性,故诊断较困难。 2.应详细询问病史、寻找病因,如患儿有否偏食、较大儿童贫血要注意有无慢性失血和寄生虫病史。 3.可用铁剂行试验性治疗,观察治疗反应。 4.确诊依靠实验室相关检查 治疗 包括饮食和药物治疗。 1　饮食治疗 　人体内的铁主要来源于食物。 食品中含铁高的有黑木耳、海带和猪肝等;其次为肉类、豆类、蛋类等。 用铁锅煮饭、做菜也能得到相当数量的无机铁盐。食物中的非血红素铁在胃蛋白酶和游离盐酸的作用下释放出来并变为游离的二价铁。 蔬菜、大米等植物中的铁吸收率仅1%左右,植物食品若与鱼肉或其他肉类同时摄入可使其中铁的吸收率增加,但牛奶、蛋等动物食品无这种作用。铁的吸收主要有两种形式即以游离铁的形式和以血红素的形式吸收。 2　铁剂治疗（1） 　铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药,其种类很多,一般以口服无机铁盐为经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收,故多采用二价铁。 2·1　口服常用铁剂　主要有:①硫酸亚铁(属二价铁), ②琥珀酸亚铁, ③右旋糖酐铁,为有机高价铁 疗效判断 一般服用铁剂12~24 h后,细胞内含铁的酶开始恢复,首先出现临床症状好转,烦躁等精神症状减轻,食欲增加。 36~48 h后,骨髓出现红细胞系统增生现象。 网织红细