高血压急症讲解课件.ppt

* VMA是儿茶酚胺的代谢产物3-甲氨基-4-羟苦杏仁酸的简称。尿内VMA测定目前多用化学荧光法。......色瓶留取尿液，尿液标本应新鲜。其正常值VMA24h尿内总量一般为1～5mg，最高不超过10mg。VMA在嗜铬细胞瘤发作期明显升高，在发作间歇期多数病人亦高于正常。 高血压急症 普洱市人民医院急诊科 概述 高血压急症是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血压急症。 高血压急症的类型 高血压危象 在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象（hypertensive crisis ）。 高血压危象病因 原发性缓进型高血压一、二期。 急进型高血压。 继发性高血压。 高血压危象诱因 寒冷、情绪波动。 绝经期和经期内分泌功能紊乱。 应用拟交感神经药物。 应用单胺氧化酶抑制剂。 高血压危象发病机制 在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。 高血压危象临床表现 血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压 也可升高。心率增快，可＞110次/min。 植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。 高血压危象靶器官急性损害的表现 冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时，可致心力衰竭和心律失常。 脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫。 肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。 前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶心、呕吐和平衡失调。每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。 高血压危象辅助检查 尿常规：蛋白尿、红细胞。 尿VMA：可呈阳性。 血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。 血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。 心电图：心肌缺血，心律失常。 诊断和鉴别诊断 根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。 高血压急症的类型 高血压脑病 高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病。 高血压脑病病因和发病机制 病因：各种类型的高血压。多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。 发病机制：脑血流的自主调节失灵。 正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。 病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。 高血压脑病临床表现 血压升高：以舒张压升高为主常120mmHg甚至高达140~180 mmHg。 脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦、心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。 眼底检查: 视乳头水肿、渗出和出血。 经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。 高血压脑病辅助检查 脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍增加。 脑电图：可有异常改变。 诊断和鉴别诊断 根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。 高血压危象与高血压脑病鉴别要点 高血压危象 高血压脑病 病 因 原发性高血压Ⅰ、Ⅱ期 或继发性高血压期 原发性高血压Ⅱ、Ⅲ 也可由高血压危象发生 发病机制 全身小动暂时性痉挛 脑细小动脉先痉挛后扩张 血压升高 以收缩压为主 以舒张压为主 心 率 多增快 多较缓慢 交感兴奋 常见 少见 颅内高压和脑水肿症状 不明显 有 失语、偏瘫 少见 常见 抽搐 心绞痛 心衰 常见 少见 眼底改变 不明显 视乳头水肿 急进型高血压 急进型高血压又称为恶性高血压。本型高血压一开始就急剧进展，或者经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。 急进型高血压病因和发病机制 约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压。 继发性高血压发展为该型高血压。 发病机