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二、体液调节 (一)肾素-血管紧张素系统 (二)肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE) (三)血管升压素(vasopressin)即抗利尿激素 (四)血管活性物质 肾素(renin) 肾旁球细胞分泌 血管紧张素原 血管紧张素I(十肽) Angiotensin I 血管紧张素转换酶 (肺血管) 血管紧张素II(八肽) Angiotensin II 血管紧张素酶A Angiotensinzyme A 血管紧张素III(七肽) Angiotensin III Ad 增加 强缩血管升压作用 ALD ALD 1.舒血管物质 内皮舒张因子(EDRF) 一氧化氮(NO)等 2.缩血管物质 内皮缩血管因子(EDCF) 内皮素(endothelins)等 (五)激肽释放酶-激肽系统局部主要是舒血管效应 (六)心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide)(心钠素) 人工8肽,抑制肾上腺素、醛固酮和ADH的合成和平衡。水盐平衡。 组织胺 皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中——舒血管作用。局部 毛细血管、微静脉,内皮细胞收缩,裂隙扩大,通透,局部水肿 前列腺素 20碳不饱和脂肪酸(环戊烷),PGF2α静脉缩; PGE2强舒。PGI2 血管组织合成,强舒,对抗血管紧张素II和儿 茶酚胺的升压作用。 阿片肽 垂体β-内啡肽,心抑制,血管舒张,血压降低。 3、高血压对机体有哪些危害? 4、设计实验说明动脉血压的直接测定方法,研究减压神经、交感神经对血压的调节作用,乙酰胆碱对血压的影响,并预测实验的结果。 小组作业:3、4组,PPT sinus Sinus [`saines] A 抢先占领:窦房结的自律性高于其它潜在起搏点,当潜在起搏点自动去极化还未到达峰值时,窦房结的兴奋到达,刺激这些自律细胞兴奋并引起整个心肌的收缩和舒张,因此潜在起搏点的自律性不可能起作用。 B 超速驱动压抑:当窦房结的自律性中断时,潜在起搏点的自律性要等待一段时间才能恢复,启动心脏的跳动,说明窦房结的较高自律性对潜在起搏点的自律性有直接的压制作用。 2011级动科专业学生以蟾蜍心脏做的期前收缩-代偿间隙曲线。 2、心电图的导联方式: 1)标准肢体导联: I、左前肢(+)——右前肢(-) II、左后肢(+)——右前肢(-) III、左后肢(+)——左前肢(-) I III II LEFT RIGHT 2)加压肢体导联-将一个探测电极联在一个肢体上,另外二个肢体导联各串联一个5KΩ电阻的做为无关电极,形成3种联接aVR、aVL、aVF,可提高记录电位的幅度,更有诊断意义。 3)胸导联,V1-6 目前国际通用标准是:12导联心电远程监护系统,在救护车上开始急救 3、正常情况下,心电图波形及其代表意义 标准II导联时可记录到四个波形 -P波:代表心房去极化、复极化等变化过程。 P-R段:冲动沿心房传导系统传向心室,因位于心脏深处,电位变化较小,故为一基线。 -QRS波:心室各部位逐渐去极化的波形 S-T段:冲动沿心室传导,此时均处于去极化状态,所以无电位差,记录到的的一基线,此线如上移,则可能是急性心包炎、心肌梗塞,下移可能与心肌受损有关。 -T波:心室复极化变化波形,影响因素较多。 -U波:此波较少见,多为后电位变化,对应临床意义不详。 P QRS T U P-R段 S-T段 4、肥大:P波决定心房肥大;R波决定心室肥厚; 5、梗塞:异常Q波,T波倒置,ST段抬高 左心房扩大(二尖瓣型P波) 右心室肥厚不除外 正常心电图 急性下心肌梗塞,异常Q波,T波倒置,ST段抬高 左心室肥厚,R波异常高 右心室肥厚,S波异常 第二节 血管生理 一、血管的类型 动脉(artery):有弹性,含有弹力纤维,主动脉和大动脉具有弹性贮器的作用 静脉(vein):有平滑肌,口径比伴行的动脉大,为容量血管 微动脉:有平滑肌层,可调节管径大小,是组织器官血量的调节部分,也是外周阻力产生的主要部位。 微静脉:与微动脉合称阻力血管 毛细血管(capillary vessel):物质交换的血管 二、血流量、血流阻力和血压 血流总外周阻力中小动脉和毛细血管约占70%(3/4,1/4),静脉10%,其余中型动脉占20% 三、动脉血压 血液流动时对单位面积血管壁的侧压力,也即压强。国际单位是Pa(N/m2),常用KPa表示(习惯单位1mmHg=0.133KPa)。并且常以大气压(760mmHg)为血压的生理零点。 1. 动脉血压(arterial blood pressure) 收缩压(s
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